氯吡格雷对脑梗死患者预后的影响作用研究

2012-05-29刘宏

当代医学 2012年23期

刘宏

脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指因循环障碍导致局部脑组织发生缺血、缺氧而发生的软化坏死。多发于50岁以上老年人群，患者常合并有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病。患者起病前多有前驱症状，可表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力[1]。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病，多数患者症状历经几小时甚至1～3d。早期治疗，最大限度降低患者神经损伤程度，避免二次复发是脑梗死治疗中的关键[2]。2008年8月～2011年8月苏州圣爱医院采用氯吡格雷治疗急性脑梗死112例，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料观察组112例患者均为苏州圣爱医院2008年8月～2011年8月收治的急性脑梗死患者，其中男64例，女48例；年龄52～79岁；平均年龄（61.5±5.7）岁；合并高血压36例，高脂血症28例，糖尿病24例。对照组112例患者为苏州圣爱医院同期收治的同类患者，其中男61例，女51例；年龄50～79岁；平均年龄（60.7±5.9）岁；合并高血压38例，高脂血症22例，糖尿病25例。两组患者年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法确诊后两组均给予生命体征监控，吸氧，降低颅内压治疗：甘露醇250mL静脉滴注，血塞通400mg加入250mL葡萄糖注射液或250mL氯化钠注射液中，每日一次静脉滴注。积极治疗合并症。在上述治疗的基础上，对照组给予阿司匹林肠溶片100mg每日一次口服。观察组给予氯吡格雷75mg,每日一次口服。

1.3 评价指标比较两组患者发病6个月后小卒中、二次脑梗死的发生率、欧洲脑卒中（ESS）评分结果和不良反应发生率。

1.4 统计学方法采用SPSS10.0对所的数据进行统计分析，计数资料采用例数和百分比表示，计量资料用t检验组间比较采用χ2检验，数据采用均数±标准差(±s)表示，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者6个月后小卒中、二次脑梗死的发生率和不良反应发生率比较。见表1。

2.2 两组患者治疗前后ESS评分结果比较。见表2。

3 讨论

随着我国社会人口老龄化的发展，慢性病的患病率逐年上升。脑梗死是导致老年人失能的重要因素之一。提高脑梗死的诊治效率，改善患者预后具有重要的社会意义。动脉粥样硬化引发的严重反应和血小板聚集导致的血栓形成是导致脑梗死的重要原因。因此，在脑梗死的常规治疗中，综合应用抗血小板药物，改善患者的血流动力学指标，对改善患者预后，降低临床复发具有良好的预防作用。2005年AHA/ASA更新的脑梗死急性期治疗指南推荐:绝大部分的脑梗死患者应在脑卒中发作24～48h内给予抗血小板治疗。对于最近有缺血性卒中、心肌梗死或有症状周围动脉疾病的患者，与阿司匹林相比，氯吡格雷能使主要转归指标(缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡)的相对危险度降低[3]。

氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。因此，推荐在动脉粥样硬化患者的防治中应用氯吡格雷以预防脑卒中、心肌梗死等急性缺血事件的发生[4-5]。但在2004ACC年会女性CVD预防指南中没有特殊提到服用氯吡格雷预防女性CVD，仅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌证时将氯吡格雷作为替代药物应用。本研究数据显示，观察组患者治疗6个月后小卒中发生率为9.82%，二次脑梗死发生率为3.57%，观察组明显低于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P<0.01）。观察组治疗后ESS评分为（78.84±4.17），对照组为（74.49±4.50）分，组间比较差异具有统计学意义（t=4.456,P<0.05）。说明采用氯吡格雷治疗脑梗死可有效降低心血管不良事件的发生率，改善患者神经功能缺损情况，值得临床推广。