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高血压近况研究

2011-02-10张黎丽

中外医疗 2011年29期
关键词:阻滞剂收缩压发病率

张黎丽

(长春市朝阳区人民医院 长春 130021)

1 高血压的定义

高血压:在未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压[1]。高血压发病率:全球10亿患者,中国1.3亿(占11.36%)每年新发患者300~400万例,美国5000万患者(占>20%),巴西心血管疾病死亡人数超过25万。

2 高血压的病因和危险因素

2.1 遗传因素是高血压发生的基础之一

高血压遗传因素为单基因遗传因素(oligogenic model)和多基因遗传因素(polygenic model)[2]。单基因遗传因素是指由一个基因突变引起的高血压,一般符合孟德尔遗传规律,发病早,多在青少年时期,有家族史,主要见于一些继发性高血压。

2.2 环境因素

2.2.1 饮食、吸烟、饮酒。高果糖饮食、高盐饮食、吸烟、中等量以上饮酒,与高血压发病风险有关。摄入食盐多者,高血压发病率高[3],<2g/d,几乎不发生高血压;3~4g/d,高血压发病率3%[4],4~15g/d,发病率33.15%,>20g/d,发病率30%,其中饮酒是高血压的独立危险因素。

2.2.2 肥胖。肥胖是高血压发病的另一生物学因素,肥胖者患高血压的危险性是正常体重者的2~6倍,BMI与高血压发生的危险性关系密切,BMI≥25时,随着BMI数值的增高,高血压发生的危险性也随之增高。高血压不仅与BMI(即身体的脂肪含量)有关,与脂肪在体内的分布亦相关。

3 年龄

年龄是高血压的重要危险因素,随着年龄的增长人体器官衰老、调节机制障碍及血容量变化等均可导致血压升高,男女高血压患病率均随年龄增长而增加,发病率随着年龄增长而增高的趋势,40岁以上患者发病率高。Framingham研究发现收缩压在30~84岁人群中呈线性增长,而舒张压到50岁时停止增加、逐渐下降,高龄老年高血压以单纯收缩压增高、脉压增宽多见。

4 其他

工作环境与职业、精神应激、避孕药和睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

高血压的诊断评估:2004年中国高血压诊断标准,正常血压收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg,正常高值收缩压120~139mmHg和舒张压80~89mmHg,高血压收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。1级高血压(轻度)收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg;2级高血压(中度)收缩压160~179mmHg或舒张压100~109mmHg;3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg;单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg。

5 高血压的防治

预防:防治高血压不仅针对疾病本身,还要对饮酒、吸烟、肥胖等危险因素进行干预,教育人们改变不良生活方式,着重预防高血压的发生,同时保护心、脑、肾等靶器官,杜绝或减少MI和脑卒中等心血管终点事件。通过血压水平、危险因素、是否有亚临床器官损害、MS、糖尿病等因素对患者进行危险分层,通过选用不同的药物治疗策略,达到高血压防治目的。生活方式改变(减少高果糖、钠摄入量、停止吸烟、不酗酒、减轻体重、增加体力活动)非药物疗法(放松疗法、针灸、草药、延髓腹外侧减压手术、控制呼吸等)。

6 治疗

6.1 收缩压比舒张压的升高更危险

进入21世纪以后,多项大规模循证医学的研究结果改变了人们以往的观点,认为收缩压是可以引发心脑血管疾病更加危险的因素;收缩压的升高,可使患者患冠心病的危险增加1.5~1.6倍,可使患者患脑卒中的危险增加1.8~2.6倍,可使患者患心衰的危险增加1.5~2倍,可使患者患外周血管病的危险增加1.8~2.1倍:收缩压越高,患者发生心脑血管病的危险就越大。正因为如此,人们对收缩压的升高更应该加以重视。

6.2 联合用药比单一用药的效果更好

较早的观点认为,治疗高血压应该先从单独使用一种药物开始,当进行这样的治疗效果不理想时,首先要考虑增加药物的剂量而不是增加药物的品种。联合国高血压诊断治疗评估委员会曾经把利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(AR和α受体阻滞剂作为单独使用的一线降压药推荐给各国民众。其疗效可靠。

[1]刘力生,龚兰生.中国高血压防治指南(2005年修订版全文).

[2]Dluhy RG.Screening for genetic causes of hypertension[J].Curr Hypertens Rep,2002,4:439~444.

[3]黄爱群,刘学,张文兵,等.农村地区居民高血压危险因素分析[J].疾病控制杂志,1999,3(2):82~84.

[4]Churchill PC,Churchill MC,Bidani AK,et al.Kidney-specific chromosome transfer in genetic hypertension:the Dahl hypothesis revisited[J].Kid Intl,2001,60:705~714.

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