APP下载

三磷酸腺苷与普罗帕酮转复阵发性室上性心动过速的的临床观察

2011-01-25刘宏营

中国实用医药 2011年13期
关键词:帕酮室上性普罗

刘宏营

三磷酸腺苷与普罗帕酮转复阵发性室上性心动过速的的临床观察

刘宏营

目的探讨三磷酸腺苷(ATP)与普罗帕酮转复阵发性室上性心动过速的临床疗效。方法将2008年3月至2010年4月到我院急诊科就诊的阵发性室上性心动过速患者80例随机分为ATP组和普罗帕酮组,每组各40例患者。观察二者的临床疗效。结果ATP组有效率90%,平均转复时间(5.91±2.4)min,不良反应发生率7.5%;普罗帕酮组有效率87.5%,平均转复时间(8.93±2.6)min,不良反应发生率15%,两药平均转复时间、不良反应发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATP治疗阵发性室上性心动过速与普罗帕酮转复成功率相似,但不良反应少,起效更快。

三磷酸腺苷;普罗帕酮;阵发性室上性心动过速;临床疗效

阵发性室上性心动过速(PSVT)是急诊中常见的由于折返运动的快速型心律失常,它的特点是阵发性突然发作和突然停止,发作时心率一般160~220次/min,每次发作可持续不及1 s或持续数秒、数分、数小时、甚至数天,自动或经治疗后终止,部分可反复发作,发作间歇期如常人,发作间隙长短不一。三磷酸腺苷(ATP)是以次黄嘌呤核苷酸为底物,是体内组织细胞一切生命活动所需能量的直接来源,被誉为细胞内能量的“分子货币”,储存和传递化学能,蛋白质、脂肪、糖和核苷酸的合成都需它参与,可促使机体各种细胞的修复和再生,增强细胞代谢活性[1]。普罗帕酮属Ic类抗心律失常药物。它既作用于心房、心室,也作用于兴奋的形成及传导。具有膜稳定作用及竞争性β受体阻滞作用。能降低心肌兴奋性,延长动作电位时程及有效不应期,延长传导。临床可用于预防和治疗室性和室上性异位搏动,室性或室上性心动过速,预激综合征,电复律后室颤发作等。具有起效快、作用持久之特点[2]。本研究对我院将2008年3月至2010年4月的80例确诊为阵发性室上性心动过速患者使用ATP与普罗帕酮转律的治疗情况进行分析,现将报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料将2008年3月至2010年4月到我院急诊科就诊的阵发性室上性心动过速患者80例随机分为ATP组和普罗帕酮组,每组各40例患者。治疗组男23例,女17例,年龄41~75岁,平均63岁;对照组男24例,女16例,年龄43~73岁,平均62.5岁。纳入标准:①心电图检查均确诊为阵发性室上性心动过速;②两组患者均经常规按摩颈动脉窦等非药物治疗后无效。两组患者病情、既往史和伴发病差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法ATP组首剂用ATP(天津药业焦作有限公司生产)10~20 mg,1~2s内快速静脉注射,用生理盐水快速冲洗后如患者病情2 min内无改善,再次静脉注射20 mg,总量不超过45 mg;普罗帕酮组以普罗帕酮(上海信谊金朱药业有限公司生产)首剂用普罗帕酮70 mg溶于10%葡萄糖10 ml,于5~10 min内缓慢静脉推入,如患者病情无改善,15 min后再次静脉注射70 mg,总量不超过210 mg。

1.3 观察项目有效率,转复时间,不良反应。

1.4 疗效评价标准有效:静脉注药过程或注药后节律转为窦性心律者。无效:心率无变化或加重者。

1.5 统计学方法采用SPSS软件进行数据统计,计量资料以用(±s)表示,正态分布者用One-way ANOVA进行处理,方差齐者采用LSD检验,方差不齐者采用Dunnett'sT3检验;非正态分布者用K-Independent Samples进行处理。计数资料用率表示,采用卡方检验。

2 结果

ATP组有效率90%,平均转复时间(5.91±2.4)min,不良反应发生率7.5%;普罗帕酮组有效率87.5%,平均转复时间(8.93±2.6)min,不良反应发生率15%,两药平均转复时间、不良反应发生率差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组临床效果、复律时间及不良反应比较

3 讨论

阵发性室性心动过速系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律,阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常,它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。ATP为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用,参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢,同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病[3]。普罗帕酮动物试验发现对心肌细胞的电生理有明显作用,可抑制慢反应细胞的钙离子内流,阻断和延长房室结折返环路的前向传导,大剂量尚可阻断房室旁路的折返性,具有增强迷走神经的作用,可用室上性心动过速。在离体动物心肌的实验结果指出,0.5~1 μg/ml时可降低收缩期的去极化作用,因而延长传导。动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长,并可提高心肌细胞阂电位,明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室(主要影响浦金野纤维,对心肌的影响较小),也作用于兴奋的形成及传导。临床资料表明,治疗剂量(口服300 mg及静脉注射30 mg)时可降低心肌的应激性,作用持久,PQ及QRS均增加,延长心房及房室结的有效不应期。它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用[4]。本研究表明ATP治疗阵发性室上性心动过速与普罗帕酮转复成功率相似,但不良反应少,起效更快。

[1]许原,陈志云,袁华萍.ATP引起的心电圈改变.临床心电学杂志,2010,9(3):190-192.

[2]胡晓.吴金辉.维拉帕米与普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速对比研究.实用药物与临床,2009,12(2):136-138.

[3]姜文兵,傅国胜.三磷酸腺苷和普罗帕酮治疗室上性心动过速的电生理对比研究.浙江实用医学,2005,10(5):307-308.

[4]李运峰,董宁.三磷酸腺苷治疗阵发性室上性心动过速的临床研究.临床急诊杂志,2004,5(3):4.

476600河南省永城市永煤集团总医院业务部

猜你喜欢

帕酮室上性普罗
普罗之城——通州新潞运河创意区
奇怪的纸盒子
国产碘克沙醇和碘普罗胺致肾功能不全患者产生肾毒性的比较
阵发性室上性心动过速介入治疗临床路径变异因素的临床分析
普罗帕酮治疗预激综合征合并室上性心动过速的临床效果观察
针对性护理在阵发性室上性心动过速患者中的应用效果
普罗帕酮和美托洛尔治疗34例病毒性心肌炎致期前收缩的效果观察
中毒患者血液中普罗帕酮LC-MS/MS检测方法的建立
普罗帕酮在家兔体内的死后分布1)
耳针治疗室上性心动过速18例观察