宽QRS波心力衰竭临床分析
2011-01-25孙洪勇黄健黄婕杨静刘玲刘娟
孙洪勇 黄健 黄婕 杨静 刘玲 刘娟
宽QRS波心力衰竭临床分析
孙洪勇 黄健 黄婕 杨静 刘玲 刘娟
目的探讨宽QRS波慢性充血性心力衰竭患者的临床特点、心衰严重程度及预后。方法
测定71例慢性充血性心力衰竭患者QRS波宽度、心脏彩超测EF值、动态心电图记录恶性心律失常发生率、统计住院期间病死率。结果宽QRS波心力衰竭组心功能分级、LVEF值、恶性心律失常发生率、住院期间病死率与正常QRS波宽度心力衰竭患者对照组明显恶化。统计学差异有显著性。结论QRS波宽度(≥120 ms)可作为心力衰竭患者心衰严重程度及预后不良的评估方法和一项独立预测指标。
QRS波;心力衰竭;预后
1 资料与方法
1.1 研究对象慢性充血性心力衰竭患者共71例,诊断符合国际心脏病学会和协会的诊断标准,划分为冠心病31例(其中冠脉造影确诊20例,陈旧性心肌梗死患者11例),高血压病25例,风心病10例,扩心病5例。其中男40例,女31例,平均(63±7.3)岁。
1.2 方法全部心力衰竭患者,QRS波宽度采用V5导联测定,连续测量3个QRS波时限,≥120 ms 32例,≤120 ms 39例,分为宽QRS波心力衰竭组和正常QRS波心力衰竭组(对照组)。所有心力衰竭患者按NYHA心功能分级标准达Ⅱ-Ⅳ级,用丹麦美洲豹ADI-2002型心脏彩超测定左室射血分数(LVEF),用美国世纪3000动态心电图记录24 h动态心电图,并统计恶性心律失常(包括LownⅢ级以上室性早搏、阵发性室速、多形性室速及室颤)发生率,统计住院期间患者的死亡率。
冠脉造影:以Seldinger法穿刺右股动脉或右桡动脉成功后植入动脉鞘,经鞘管送入造影管至左、右冠脉口行冠脉造影观察有无狭窄或闭塞及冠脉血流情况。
2 结果
见表1,表2。
表1 恶性心律失常发生率、住院期间病死率比较(例,%)
表2 心功能分级、左室舒张及收缩末径、缩短分数、射血分数比较
3 讨论
慢性充血性心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发生率高,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是主要的死亡原因,是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎症)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下产生的一系列临床症状。
现已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,这些变化包括:心肌细胞肥大、调亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化,心肌细胞调亡或坏死与调节功能收缩有关的基因表达的变化,是产生进行性心衰的两个基本过程[1]。心肌的这些变化使20%~30%充血性心力衰竭患者存在空间传导异常,特别是QRS波增宽和收缩方式不协调[2]。故充血性心力衰竭晚期往往伴有心室内传导阻滞,表现为体表心电图QRS波增宽,多为左束支传导阻滞。由于左束支传导阻滞,使右心室等容收缩时间延长,二尖瓣反流加重使左心房及左心室充盈受限,心排量下降[3],从而使心力衰竭进一步加重。Wilensky等报道82%充血性心力衰竭患者有明显室内传导障碍,38%有完全性束支传导阻滞,主要是LBBB(29%),RBBB少见(9%),QRS时限>120 ms,QRS波越宽则左心室收缩和舒张时间越长,左心室收缩功能越差[4]。QRS波越宽,左右心室激动和收缩异质性越高,并由于交感神经支配不平衡,造成心室不同部位的心肌复极离散,表现为QTc明显增加提高了恶性心律失常的发生率[5]。既往关于心功能状态、QRS时限及死亡率关系的研究表明:心功能越差,QRS时限越长,死亡率越高。VEST研究发现,在左室射血分数(LVEF)<40%的充血性心力衰竭患者中QRS时限>110 ms的死亡率明显高于QRS时限<110 ms的患者[6]。Baldasseroni S等[7]研究发现QRS时限>200 ms患者的死亡率是QRS时限<90 ms患者死亡率的5倍。本研究结果表明,宽QRS波心力衰竭患者较正常QRS波心力衰竭患者心功能分级、LVEF值、恶性心律失常发生率、住院期间病死率明显恶化。因此,提示QRS波宽度(≥120 ms)可作为慢性充血性心力衰竭患者心衰严重程度及预后不良的评估方法和一项独立预测指标。
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