【摘要】背景司美格鲁肽作为胰高血糖素样肽1受体激动剂之一，对于缓解非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展有很大的潜力，但是作用机制尚未明确。目的研究司美格鲁肽对肝脏脂质代谢的影响，进一步探究NAFLD的发病机制及帮助临床做出诊断和治疗。方法2022年9—11月选取30只SPF级5＼～8周龄雄性SD大鼠，体质量（ 180±20 ） ，大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组和干预组，每组10只。制备NAFLD大鼠模型，干预组大鼠给予司美格鲁肽 ，溶解于 0.9% 氯化钠溶液皮下注射，空白组和模型组大鼠皮下注射等量 0.9% 氯化钠溶液。观察大鼠一般情况，苏木素－伊红（HE）染色和油红O染色观察大鼠肝组织病变情况，检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，检测大鼠肝组织三酰甘油（TG）水平。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、肉毒碱棕榈酰转移酶 1α （ CPT1α ）、乙酰辅酶A氧化酶（AOX）、脂肪酸转运蛋白36（FAT/CD36）、肝脏脂肪酸结合蛋白（LFABP）、载脂蛋白B（ApoB）、微粒体三酰甘油转移蛋白（MTTP）mRNA表达量。蛋白质印迹试验（Westerm blottng）检测FAT/CD36蛋白含量。结果实验期间各组动物均无死亡，空白组大鼠毛发柔顺、有光泽、精神状态良好，模型组和干预组大鼠随喂养时间增长，表现为体质量明显减轻，毛发紊乱、无光泽，活动减弱，精神萎靡。干预结束后模型组体质量低于空白组，干预组高于模型组（ Plt;0.05 ）。模型组肝脏质量高于空白组，干预组低于模型组（ Plt;0.05 ）。模型组ALT、AST、TG水平高于空白组，干预组ALT、AST、TG水平低于模型组（ Plt;0.05 ）。模型组CPT1 ∝ 、AOX、LFABP、ApoB、MTTP低于空白组，干预组FAT/CD36低于模型组（ Plt;0.05 ）。……