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基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨针刺调控线粒体自噬促进大鼠功能性消化不良发生发展的机制

2023-12-21郭炳涛李雪松黄亚蓉范乾雷旭东

中国老年学杂志 2023年24期
关键词:针刺模型

郭炳涛 李雪松 黄亚蓉 范乾 雷旭东

(甘肃省肿瘤医院 1血液病科,甘肃 兰州 730050;2消化肿瘤内一科;3庆阳市中医院针灸推拿科;4甘肃省肿瘤医院临床营养科)

功能性消化不良为临床常见多发病,主要是由胃肠动力紊乱导致的,患者长期处于焦虑、抑郁状态,可导致功能性消化不良的发生〔1,2〕使线粒体结构、数目、功能改变,对线粒体数量进行控制,影响细胞的分化〔3〕。中医认为使用针刺治疗,可对低度炎症、脑肠轴、生态失调、胃酸分泌进行调节,使功能性失调患者胃肠道得到改善〔4〕。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子(NF)-κB信号通路为机体内重要通路,可对细胞周期进行调节,在多种细胞过程中具有重要作用〔5〕。临床中暂未有研究显示针刺可通过调控p38MAPK/NF-κB介导线粒体自噬对功能性消化不良造成影响。本文基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨针刺调控线粒体自噬对功能性消化不良大鼠的影响。

1 材料与方法

1.1实验动物:选取SPF级SD大鼠50只,体质量(223.25±12.05)g,购自深圳市领先医疗服务有限公司,动物许可证号:SYXK(粤)2022-0295,所有大鼠在相对湿度65%、室温22~25 ℃下饲养,每日光照12 h,饲养期间大鼠自由饮水。本次实验操作均严格参照动物实验伦理要求相关规定进行。

1.2分组与建模 选取10只大鼠作为对照组,其余40只大鼠参照张萍等〔6〕研究中的方法构建功能性消化不良模型,采用0.1%碘乙酰胺水溶液进行灌胃,使用钳夹夹住大鼠尾巴中外1/3处,使大鼠愤怒反抗、撕咬,注意避免大鼠尾部破皮,连续刺激大鼠30 min,后将大鼠放置与疲劳转棒……

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