常学锋 曲萌 顾明 石贺 何援越 赵东明 王思文 邹德利

(北华大学 1附属医院急诊科,吉林 吉林 132011;2基础医学院分子生物学教研室;3附属医院心内科)

心力衰竭是好发于中老年人群的慢性疾病,据流行病学统计显示〔1〕,发达国家中心力衰竭发生率约为2.0%,其中65岁以上人群心衰占比更是超过1/10,而我国目前心力衰竭患病率约为1.3%,全国心衰患者接近1 800万。研究表明,尽管目前治疗和康复等技术发展,心力衰竭再住院率仍高达24.5%,约20.0%和50.0%患者在确诊后1年和5年内死亡,该数据与癌症相当,甚至高于乳腺癌、前列腺癌、结肠直肠癌等多种常见癌症的死亡率〔2〕。心肌肥大是导致心力衰竭的重要致病因素,是指心肌细胞体积增大、重量增加,包括向心性肥大和离心性肥大两个类型,是心脏在长时间负荷过重的情况下导致的。心肌肥大是慢性心力衰竭的一个重要的代偿方式,使心脏在一段时间内维持机体对心输出量的需求,而不至于发生心力衰竭,但持续心肌肥大可导致心脏结构不可逆重塑,最终导致心力衰竭病情加重。基础研究发现,机体通过自噬实现凋亡细胞的清除,是目前治疗心肌肥大所致心力衰竭的重要靶点。分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1是调节典型β-连环蛋白(catenin)活性的重要因子,同时也被认为是Wnt信号通路的抑制剂,既往研究发现〔3〕,SFRP1可抑制Wnt信号通路激活,阻碍心肌梗死后纤维化进程,其原理是抑制Wnt信号通路下游自噬相关基因(ATG)级联蛋白表达。本研究中拟……