王应辉 张娅 朱紫馨 牟秋菊 祝丽丽

(1贵州医科大学附属医院输血科,贵州 贵阳 550004;2贵州省黔南州人民医院医学检验科)

富血小板血浆(PRP)是通过从全血富集而来富含血小板的血浆成分,在外科手术中如难愈合的创口修复、皮肤修复、美容修复等已被运用于临床〔1,2〕。然而PRP在中枢神经细胞凋亡抑制作用与分子机制方面尚未阐明。细胞凋亡广泛存在于各种病理或生理环境中,老年神经退行性疾病如帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)等的发生正是由于神经细胞长期处在持续慢性炎症反应中导致的细胞毒性反应〔3,4〕,这类疾病目前尚未有良好的治疗方法,因此探索能抑制神经细胞凋亡的新药物对神经退行性疾病的治疗具有重要意义。研究发现,当神经系统损伤时,小胶质细胞被激活从而促进炎症细胞因子和趋化因子的表达〔5〕,进一步诱导神经炎症反应和细胞凋亡,最后导致神经细胞死亡〔6,7〕。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)是参与细胞凋亡的重要信号通路,AKT活化调控下游信号分子P53等促进细胞凋亡水平〔8,9〕。此外,小胶质细胞释放的炎症因子可促进细胞线粒体介导的细胞凋亡〔10,11〕。因此,通过抑制凋亡来改善或逆转其病理过程可能是治疗神经系统炎症反应的有效策略。脂多糖(LPS)是能诱导炎症反应的革兰阴性菌内毒素成分,而BV2细胞有似于原代小胶质细胞的总体反应模式,经常被用来构建体外细胞模型进而研究神经元损伤的分子机制〔12,13〕。本研究以LPS诱导的BV2细胞模型为对象,旨在探讨PRP通过P53/胱天蛋白酶(Caspase)-3途径抑制神经凋亡的分子机制,为神经退行性疾病的治疗提供理论依据。……