顾芳艳 刘 展 陈智远

湖南师范大学附属第一医院消化内科，湖南长沙 410000

肝癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一[1]。肝癌易于早期血管侵犯和肝内播散，继而远处转移，是导致其疾病进展迅速、转移率高、手术切除率低和术后复发率高及预后差的重要因素。大量研究表明肝癌的这种高度恶性与肝癌组织丰富的血管系统以及活跃的血管生成密切相关，但血管生成影响肝癌复发转移的具体机制尚不完全清楚[2-4]。因此，探讨肝癌血管生成的发生机制、控制其关键环节，对提高肝癌患者的生存率和生存质量具有重大意义。

研究发现肝癌组织中存在一种血管内皮细胞包裹肿瘤簇（vessels encapsulating tumor cluster，VETC）的独特结构。该结构与肿瘤直径、微血管侵犯呈正相关，是患者不良预后影响因素之一[5-8]。进一步的研究发现，抗血管生成药物并不直接抑制肝癌细胞的增殖，而是抑制细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号通路，进而抑制血管内皮细胞的增殖来实现抑制肝癌的生长和转移[9]。因此VETC可能是肝癌血管形成并导致血行转移的一种新机制。本文从肝癌VETC的相关分子机制、影像学特征、临床特点及靶向免疫治疗进展进行综述。

1 VETC的分子机制

传统的理论认为肝癌的转移与上皮-间质转化有关，但是在VETC阳性的组织中很少发现这一现象，这提示VETC介导的肿瘤转移不同于传统的肿瘤转移方式[5，7]。VETC介导的转移为内皮细胞包裹的肿瘤簇整个释放入血液中，血管浸润在一定程度上能够提示转移发生可能性[6，10]。……