陈 洁，林凌桑，李思广，莫濡冰，丁毅鹏，3

（1.海南医学院附属海南医院，海南 海口 570311；2.海南省人民医院全科医学科，海南 海口 570311；3.海南省人民医院呼吸与危重症医学科，海南 海口 570311）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种全球范围内常见的、可预防和治疗的疾病，其特征是持续的呼吸道症状和气流受限。该病病因复杂，主要由长期暴露于有害颗粒或气体所致，导致呼吸道和/或肺泡发生异常［1］。大量研究表明，氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、自噬和衰老参与了COPD 的发病机制，其中炎症反应和细胞死亡是慢阻肺最重要的致病因素［2，3］。慢性持续性炎症反应被认为是气道结构损伤、气道重塑和小气道阻塞的机制［4，5］。因此，针对炎症反应和细胞死亡的干预可能成为COPD 治疗的有效策略。

MicroRNAs（miRNAs）是一类长度为18～22 个核苷酸的非编码小RNA，其与目标mRNA 的3'末端非编码区域或编码区结合，参与基因表达调控中的转录后抑制、蛋白质翻译阻止以及mRNA 降解增加等作用［6］。miRNAs 参与了多种生物学过程，包括调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬等［7］。大量研究表明，miRNAs 参与调节与肺功能和炎症有关的多个基因的转录［8，9］。本研究将围绕miR-873 通过靶向Beclin1基因调控细胞自噬促进支气管上皮细胞炎症与凋亡这一新角度，阐述COPD 发生发展机制中miRNA 与自噬的关联，为深入理解COPD 的发生发展机制提供理论依据，并为临床干预COPD 进展提供新思路。

1 材料与方法

1.1 试剂

人支气管上皮细胞16HBE 株购自中科院上海细胞库；胎牛血清、MEM 培养基、青霉素/链霉素和胰酶试剂购自Invitrogen；……