邱志伟, 高峰,2, 陈从山,2, 张远洋, 赵乐, 刘艳洁

(1.十堰市太和医院 康复中心, 湖北 十堰 442000; 2.贵州医科大学 临床医学院病理学教研室, 贵州 贵阳 550004)

分裂原激活蛋白激酶 (mitogen-activated proteinkinase,MAPK)家族信号系统广泛存在于多种细胞,与神经退行性疾病有密切的关系[1-2],该系统可将细胞外刺激信号转导至细胞内、或细胞核内,使细胞发生增殖、分化、转化及凋亡,影响神经突触的传递和神经元的重塑及形态分化,对学习记忆功能发生影响。有研究发现,MAPK信号转导通路改变是慢性氟中毒性脑损伤机制中的重要参与因素[3]。ERK5(extracellular-sign1 regulated kinase 5)是 MAPK 系统中的重要组成部分,ERK5信号转导通路也是 MAPK 信号转导通路中较新的一条通路。细胞外调节蛋白激酶5,ERK55(extracellular-sign1regulated kinase 5,ERK5) 作为MAPK家族的一员[4],研究表明ERK5的活化对于细胞增殖、分化等生理过程是必需的[5],亦与许多疾病的发生有着一定的关系[6]。 氟离子可以通过血脑屏障在脑组织中蓄积、并造成中枢神经系统损害,长期摄入过量氟会影响神经细胞的正常生理功能,在地方性氟中毒病区的患者常出现记忆力减退、头痛、头晕及共济失调等神经系统症状[7]。关于慢性氟中毒对神经损伤,在前期的研究较多[8],而ERK5信号转导通路在氟中毒方面尚未见研究,本实验通过复制24 h及48 h细胞模型,探讨ERK5信号通路在氟中毒SH-SY5Y细胞中被激活的相关机制,报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1细胞及主要试剂 SH-SY5Y细胞(德国German Collection of Microorganisms and Cell Cultures公司); DMEM 培养液(英国Gibco Invitrogen公司),胎牛血清(FBS,美国Hyclone 公司),二甲基亚砜(DMSO),氟化钠(NaF,美国Sigma公司),培养细胞用青霉素-链……