张馨月 赵俊佳 梁 媛 张 涛 （广西中医药大学，南宁 53000）

19世纪以来，炎症逐渐被认为是癌症的“爪牙”，它使新生肿瘤避开免疫监视，同时长期的慢性炎症导致DNA损伤和基因突变［1］。溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的两种主要类型之一，其二是克罗恩病（Crohn's disease，CD）。UC的临床表现以腹痛、腹泻、解黏液样脓血便为主。疾病急性发作期，上述症状反复发作，严重影响患者的生活质量。目前，该病尚无诊断标准，主要依靠结合临床表现、内镜和病理组织学检查，进行排他性诊断。内镜对于UC的诊断举重若轻，但因侵入性、成本较高、患者接受度低的缺点，可能会阻碍其在临床实践中得到全面而广泛的应用。当UC持续炎症状态，易导致结肠癌，长程UC患者癌变率正逐年升高。一项基于丹麦和瑞典的UC人群队列研究提示：UC患者比普通人群更易患结肠癌，随着病程延长，结肠癌患病率及死亡率相应增加［2］。显然，开展UC的早期诊断对人类健康有着深远的社会意义，而寻求非侵入性诊断方法则成为亟待解决的问题。

世界范围内，IBD的发病率和流行率均显著上升，IBD相关结肠癌死亡率为2%，占IBD患者死亡总数的10%～15%［3］。尽管结肠癌的死亡率近年来呈下降趋势，然而这种趋势并未体现在UC相关癌变中。结肠癌是UC的严重并发症，与散发性结肠癌中经典的“腺瘤-癌变”路径不同，炎症相关结肠癌遵循“炎症反应-不典型增生-癌变”［4］。其中，模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）所激活的免疫应答，在炎癌转化过程中起至关重要的作用。Toll样受体（TLRs）和NOD样受体（NLRs）是PRRs中的明星成员，通过介导炎症反应来维持肠道稳态以及调节肿瘤细胞的生长侵袭和迁移。……