李校堃，刘旭，刘建华，饶志恒，Yongde Luo，陈轲扬，张通

1.温州医科大学国际生长因子研究院，浙江温州市 325035；2.首都医科大学附属北京友谊医院康复科，北京市 100050；3.中国康复研究中心北京博爱医院，a.运动疗法科；b.神经康复中心，北京市100068

细胞生长因子是一类对多种细胞具有增殖、生长和分化调控活性的多肽类因子，具有营养和保护神经、促进神经细胞生长、损伤修复和神经组织发育的生物学作用，包括调节中枢和周围神经系统的细胞增殖、分化、迁移、存活和突触形成[1]。这些细胞生长因子包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子(endothelial growth factor,EGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)、血小板衍生生长因子和白细胞介素类生长因子等。细胞生长因子广泛存在于机体内的各种组织，通过与特异的、高亲和力的细胞膜受体结合，调控细胞分裂和生长以及组织生长发育、分化与损伤修复。

细胞生长因子是多年来医学研究的一个重要领域，很多不同生长因子的发现、研究和应用对推动生物学发展有着里程碑意义。1986 年，生物学家Rita Levi-Montalcini 和Stanley Cohen因为发现控制细胞生长和发育的因子NGF 和EGF 而获得诺贝尔生理学或医学奖[2]。2018 年，Napoleone Ferrara 因为发现血管生成的关键调节子VEGF 而获得引文桂冠奖。Kuruvilla 等[3]指出，NGF 通过与酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TrkA)受体结合，调控交感神经元的发育，促进轴突生长。2004年，本课题组研发的重组人碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)获得上市批准，成为国际上第1 个人源化的FGF新药，用于促进组织再生和修复[4]。Parkhurst 等[5]研究显示，BDNF 在调节突触可塑性中具有重要的生理功能。2020 年Wang等[6]指出，瘦素和BDNF信号通路能够通过作用于中枢信号通路来调控下游脂肪组织交感神经生成和分布而调控机体的新陈代谢。笔者从事生长因子研究近30 年，提出生长因子调节系统(growth factor regulatory system,GFRS)这一概念[7]，认为GFRS 作为人体潜在的多能调节系统，在生长发育以及各种病理状况下起着重要生物学作用。

神经康复的理论基础为神经可塑性，即神经系统在结构和功能上发生动态变化以适应不断改变的内外环境的特性[8]。运动康复可以提高体内细胞生长因子表达水平，促进脑神经可塑性变化以及神经康复。随着细胞生长因子研究的不断探索，我们发现细胞生长因子在调控神经可塑性中发挥了关键作用，进一步认识了神经康复、神经损伤修复、神经再生、组织重塑等过程的细胞与分子机制。

本文旨在对细胞生长因子在神经康复与神经可塑性机制中的研究进展和应用前景进行综述，为拓展细胞生长因子在康复领域的未来研究方向提供重要参考，为生长因子在临床上神经康复治疗指明潜在的靶点和方向。

1 细胞生长因子的发现

细胞生长因子是一类能刺激细胞增殖和细胞分化的多家族蛋白。细胞生长因子通常充当细胞间的信号分子，调节细胞的各类活动与功能。NGF 是第一个被发现的生长因子。1952 年，Rita Levi-Montalcini 利用实验室动物和分离的细胞，发现了NGF 在神经系统发育中的生物学作用[9]。1962 年Stanley Cohen分离出EGF，发现这种因子可以促进表皮细胞和内皮细胞的增殖与生长。1986 年两人因NGF 和EGF 的发现获得诺贝尔生理学或医学奖。随后，多种类型的生长因子陆续被研究者发现。1983 年Senger等[10]首次发现VEGF 可以调控血管生成和反映血管通透性的特性。BDNF 作为神经营养因子家族的成员，在哺乳动物大脑中表达最广泛，能够促进神经元的生长发育[11]。FGF广泛存在于中枢和外周神经系统中，并在发育的所有阶段以及组织损伤修复中发挥重要的作用。细胞生长因子的研究不仅在于揭示了生物生长发育等生理功能上的控制规律，还使人类进一步认识疾病产生、组织损伤、修复等病理学变化，增强人类对疾病的预防、诊断、治疗、康复等的认识，并提供相应的创新性策略。

2 细胞生长因子调控人体的生理功能

人的生长、发育、新陈代谢、衰老和疾病的发生，在体内受不同生物系统调控，如神经系统、内分泌系统、代谢系统和免疫系统。不同的细胞生长因子在这些组织器官的正常生理活动中，通过结合和激活不同的靶细胞受体，触发一系列细胞内信号级联反应以发挥各种生物活性，从而在多个方面精确调节人体的生命活动。

多种细胞生长因子具有神经营养作用，在神经生长发育和功能活动中，细胞生长因子的缺失可能会造成重大疾病的发生、功能缺陷和发育异常。FGF2 基因敲除小鼠的皮质神经元组织存在明显缺陷；FGF6 敲除小鼠中产生肌肉再生缺陷；FGF4、FGF8 和FGF16 基因敲除的小鼠均表现为过早死亡，其特征是心脏、脑等器官存在发育缺陷；FGF17基因敲除小鼠也表现出大脑和小脑的发育障碍[4]。FGF 信号传导的变化会影响神经系统功能和智力发育。孤独症谱系障碍的发病机制可能与发育过程中FGF信号通路紊乱密切相关[12]。FGFR2调节下游细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)和蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)信号传导，该信号通路在孤独症谱系障碍的神经发育过程中至关重要[13]。

细胞生长因子在发育过程中调节组织形态发生、细胞增殖、细胞分化、血管生成和神经轴突生长，维持人体组织和器官的结构和功能稳态。NGF可以维持神经元存活，促进神经元生长和发育[14]，NGF的表达与出生后初期的大脑生长以及神经发育之间存在强烈而直接的相关性[15]。FGF1 和FGF2 能够促进有丝分裂和神经营养活性[16-18]，能够提高各种类型神经元的活力和生长。VEGF 对神经系统同样具有营养作用，可以调节神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的功能，促进神经元迁移和增殖[19]。CNTF 是促进感觉神经元和运动神经元细胞发育的主导因子，CNTF可防止轴突切断后大鼠运动神经元的退化[20]。

3 细胞生长因子促进神经康复与神经可塑性

在临床中，由于外伤、退行性变性、缺血缺氧、脱髓鞘性损害、脑血管疾病、中毒和物理因素等造成神经系统的病理性损害，导致患者运动和感觉功能异常，神经康复治疗是患者恢复功能的重要手段。神经康复是根据神经损伤后的功能障碍，采取针对性的综合治疗，减轻神经损伤患者的残疾程度，提高患者的生活质量。随着神经康复基础研究的不断深入，病理生理学研究发现，神经可塑性是神经康复、组织再生、神经损伤修复的重要基础，具体可表现为轴突髓鞘再生、细胞分化与增殖、神经与血管等组织再生、神经功能重组等。其中，细胞生长因子在神经可塑性的调控中起到重要的作用[21]。细胞生长因子促进神经康复与神经可塑性机制可以通过以下4 个方面来实现。

3.1 促进神经元存活，具有神经保护作用

缺血缺氧等因素或机械损伤可诱发以神经细胞体肿胀和溶解为特征的原发性神经元死亡。随后，由于能量代谢异常、钙离子超载、兴奋性氨基酸的神经毒性、自由基的积累、炎症相关介质产生、线粒体受损等多种原因相互作用激活细胞凋亡程序，造成神经元的继发性损伤[22]。细胞生长因子能促进损伤区域的神经元存活，减少神经元的死亡，具有神经保护作用。NGF可以保护退化的周围神经元细胞，保护损伤神经元，促进受损神经元的修复[23]。NGF还可以调节交感神经和感觉神经细胞的神经递质和神经肽合成，促进脑内胆碱能神经元的存活，减少神经元死亡，逆转细胞外淀粉样斑块的沉积并改善认知障碍[24]。Yang 等[25]的研究指出，通过外泌体递送NGF 对缺血性脑卒中有明显的神经保护作用。NGF 可以通过与TrkA 受体结合来驱动B 淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,BCL-2)的表达，从而减少神经元的死亡，刺激神经元的增殖和存活。该研究还发现，BDNF 与酪氨酸激酶受体B (tyrosine kinase receptor B,TrkB)结合后，激活Ras 蛋白(rat sarcoma,Ras)-丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路，在丝氨酸位点激活环腺苷酸反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)。CREB 通过增加BDNF 基因及抗凋亡蛋白基因BCL-2 的表达，促进神经细胞生存，增加突触可塑性，发挥神经保护作用。

VEGF 可以抑制脑缺血模型中皮质神经元的死亡[26]，抑制A 类清道夫受体(scavenger receptor class A,SR-A)表达来抑制神经炎症和缺血性脑损伤，发挥神经保护和修复作用[27]。CNTF治疗可抑制多发性硬化大鼠模型的神经炎症，减轻白质脱髓鞘和轴突死亡，发挥直接的神经保护作用[28]。Gu 等[29]的研究表明，CNTF 通过激活信号传导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)，在缺氧损伤后发挥神经保护作用，促进神经元存活和神经轴突生长，免受缺氧损伤。CNTF 也被证明可以保护亨廷顿病等神经退行性疾病中的神经元[30]。

FGF 家族的神经保护功能也十分显著。FGF2 给药可以改善大鼠脊髓损伤神经元的恢复，增加存活率，促进与神经再生相关的生长相关蛋白43 的表达。FGF2 可以抑制细胞凋亡，提高神经元的存活率[31]。FGF2 的这些保护作用与下游磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶3β (phosphatidylinositide 3-kinases/protein kinase B/glycogen synthase kinase 3β,PI3K/Akt/GSK-3β)和Erk1/2 信号通路的激活有关[32]。FGF20 在保护多巴胺神经元完整性和某些运动功能方面起着重要作用[33]。FGF21可以显著减轻缺氧诱导的脑损伤，保护血管内皮细胞，减轻神经炎症，在脑损伤后发挥神经修复和保护作用[34-36]。

3.2 促进神经再生，调节突触可塑性

轴突是构成神经元突触的重要结构，突触是具有高度可塑性的结构。神经元通过突触完成信息传递，构成复杂的神经网络[37]。细胞生长因子不仅有营养神经、保护神经元的作用，还能够通过与受体结合，促进轴突再生与突触可塑性。NGF在神经损伤后能够抑制神经元的死亡，同时促进轴突生长及神经元的分化[38]。外源性NGF给药会影响神经元的可塑性，从而使神经系统能够根据刺激改变其结构和功能[39]。外源性的NGF也可促进周围神经轴突再生，尤其是交感神经和感觉神经，促进周围神经的修复[23,40]。FGF2 在神经元和星形胶质细胞中均有表达，并参与神经再生，促进树突及突触可塑性和神经保护[40-41]。Li 等[42]研究指出，FGF2 可以促进周围神经损伤后的轴突再生和髓鞘再生，促进周围神经修复，改善运动和感觉功能。Tsai等[43]的研究显示，FGF1 可诱导产生神经递质Rab 蛋白-鸟苷酸解离抑制因子(Rab protein-guanine nucleotide dissociation inhibitor,Rab-GDI)，减少对MAPK 信号转导通路的抑制，为脊髓损伤后的组织再生和组织修复创造有利条件。

VEGF 保护中枢和周围神经系统，促进受损神经修复以及神经再生[27,44]，促进神经轴突生长和神经元存活[45]，增强海马神经元兴奋性突触传递[46]，从而调节学习和记忆。VEGF 的升高可以延缓大脑衰老，减轻认知障碍[47]；对周围神经轴突再生也具有重要作用[48]。VEGF 可以增强神经损伤后的神经再生，增加神经连接，促进神经肌肉再支配[49]。CNTF 是视网膜神经节细胞的保护因子和轴突生成因子[50]。Joly 等[51]研究指出，CNTF 刺激视网膜神经节细胞存活和轴突生长。内源性CNTF可以诱导小鼠脑缺血模型中神经元的增殖，在局灶性脑缺血后神经发生中起着重要作用[52]。Li 等[53]发现CNTF 可以显著促进神经运动纤维的再生。

BDNF 在脊髓损伤后对神经元起到保护和促进生长的作用，增强脊髓中受损轴突的再生[54]，促进受损的周围神经轴突再生[40,55]。Wang等[56]指出，BDNF-TrkB 信号通路在促进突触传递、神经可塑性、神经细胞生长以及增强神经元存活等方面具有显著效果，是突触修复和神经保护策略的最佳靶点。总之，细胞生长因子通过靶源性、自分泌、旁分泌的方式与特定受体结合，激活各种信号转导通路，促进损伤区神经细胞增殖和轴突再生，提高神经突触可塑性，增强神经细胞之间的信息传递，因而对神经康复具有重要的调控和促进作用。

3.3 促进细胞分化与血管再生，调节微环境

细胞生长因子参与构成细胞生存的微环境，而微环境的稳定是保持细胞正常增殖、分化、代谢和功能活动的重要条件。当神经损伤后，细胞内发生一系列的病理反应，造成微环境稳态的破坏。细胞生长因子作为重要的信息调控的信号分子，参与调控微环境，引导神经干细胞(neural stem cell,NSC)分化，引导神经血管有序再生，重建损伤后再生微环境，从而促进神经功能恢复。中枢神经系统的NSC 至少可以分两类，即FGF依赖性神经上皮细胞和EGF性依赖神经球干细胞。细胞生长因子是调控NSC 向特定细胞类型分化的外源性因素。Hu 等[57]的研究指出，FGF2和NGF通过Erk和Akt信号通路，增强体外诱导骨髓间充质干细胞的神经分化。Fu等[58]的临床研究表明，重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)也可以诱导表皮细胞逆转，促进已分化的干细胞恢复为未分化的干细胞。种种证据表明，细胞生长因子在干细胞的分化过程中发挥重要的调控作用，生长因子与干细胞治疗是未来神经再生与修复的重要方向[59]。对细胞生长因子的深入研究将为神经再生及神经康复提供更多可能。

神经损伤后缺血缺氧造成细胞大量死亡。细胞生长因子调控损伤修复反应，促进新血管生成，建立侧支循环，以恢复损伤区域的血液供应，提供神经修复的营养物质，调节再生的微环境。在缺氧缺血性损伤下，VEGF 可以刺激血管生成及细胞增殖[60]，而NGF也可以促进脑梗死周围区域的血管生成，促进神经功能恢复[61]。Zou等[62]的研究发现，鼻内FGF1给药可以有效促进小鼠脑缺血模型中的血管生成。FGF2 通过激活FGFR1受体，下调S1PR1 蛋白，上调紧密连接蛋白和黏附蛋白的表达，修复受损血脑屏障[63]。FGF21 通过激活FGFR1/β-klotho 信号通路，促进脑外伤后血脑屏障的修复[64]，并且对新生儿脑缺氧缺血损伤发挥潜在的神经保护和修复作用，减少神经元的凋亡[34]。rFGF21 也可以通过增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ DNA 结合活性和血脑屏障连接复合蛋白的mRNA 表达，对脑卒中后受损的血脑屏障发挥很强的保护作用[65]。总之，细胞生长因子可以通过促进血管再生，改善侧支循环，修复血脑屏障，改善脑部微循环，保证神经细胞的能量供应，维持神经细胞营养代谢活动而发挥神经修复和保护作用。

3.4 促进神经纤维髓鞘形成，改善神经传导

髓鞘是包裹在轴突周围的电绝缘层，有利于外周和中枢神经系统的快速神经冲动传导，并为其包裹的轴突提供生长代谢所需的营养和支持作用。髓鞘形成是一系列复杂的细胞和分子生物学过程，中枢神经的少突胶质细胞以及周围神经的施万细胞的增殖和迁移均受细胞生长因子的调控。严重的神经疾病会导致神经纤维脱髓鞘，神经损伤后髓鞘发生收缩、肿胀或断裂，造成运动感觉功能障碍。细胞生长因子是关键的促髓鞘形成分子，有利于提高神经纤维的信号传导。BDNF 已被证明在发育过程中促进神经系统髓鞘形成[66]，并在髓鞘损伤后增强髓鞘再生[67]。外源性BDNF 可以显著增强背根神经节神经元和少突胶质前体细胞的髓鞘形成。BDNF 治疗可以改善脑缺血模型大鼠的神经功能，促进少突胶质细胞生成、髓鞘再生和纤维连接[68]。Lu 等[69]使用自组装肽纳米纤维水凝胶同时呈递VEGF 和BDNF，可有效地促进髓鞘形成以及内皮细胞的黏附和增殖，促进周围神经的再生。

FGF5 是施万细胞的自分泌调节分子，在坐骨神经远端损伤后，外源FGF5 可通过上调N-钙黏蛋白而促进施万细胞迁移和黏附，促进神经纤维髓鞘形成[70]。Kuroda 等[71]发现，FGF21与辅助受体β-klotho相互作用，诱导少突胶质前体细胞的增殖，促进髓鞘再生以及神经功能的恢复。周围神经损伤后，FGF2通过调控内质网应激作用，促进施万细胞的增殖，从而促进脱髓鞘和再髓鞘化过程。外源性FGF2 和NGF 联合治疗，可稳定微管，激活MAPKs/Erks、PI3K/PKB 和Janus 激酶(Janus kinases,JAKs)/STATs 等信号通路，促进轴突再生和再髓鞘化[72]。吴艳青等[73]的综述也指出，多种FGF 在脊髓损伤、周围神经损伤、脑外伤等神经损伤修复中均发挥重要的生物学作用，促进神经损伤脱髓鞘后的再髓鞘化，促进神经和血管再生，促进神经功能的修复。

4 运动康复上调细胞生长因子水平，促进神经可塑性

运动康复是临床预防或延缓老年人轻度认知障碍的重要方法，其潜在的机制为运动引起体内细胞生长因子水平增加。Tsai等[74]的临床研究指出，连续12个月的抗阻运动可以显著提高老年人IGF-1 水平，从而减轻老年人的神经认知功能衰退。IGF-1 对于运动诱发的神经发生、神经保护以及血管再生具有重要的促进作用。运动康复通过调节生长因子、神经营养因子、神经递质和新陈代谢而增强神经发生，调节大脑可塑性[75]。运动训练可以增强组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)活性并增加大鼠海马中BDNF 水平，激活TrkB 受体及下游信号传导，促进Akt、Erk 和钙调素依赖型蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II,CaMKII)磷酸化，提高突触蛋白I 和生长相关蛋白43 的表达，促进神经可塑性[76]。主动的运动训练可诱导BDNF 等细胞因子上调，促进海马神经发生、神经元分化和新生神经元的存活，增强神经系统疾病动物模型中海马的结构可塑性与功能可塑性[77]。有氧运动康复训练可以上调细胞生长因子如BDNF 和神经营养因子3 的水平，促进脑卒中后康复相关的神经可塑性。BDNF 基因中val66met 多态性可能会影响脑卒中后个体对运动康复训练、有氧运动训练的反应和整体运动恢复[78]。细胞生长因子已成为运动康复后神经可塑性的关键促进因素，因此，对细胞生长因子作用机制和临床应用的深入研究对于未来康复领域的分子机制研究、临床个性化康复、康复策略的制定以及康复预后判断等方面具有重要的价值和意义。

5 细胞生长因子的临床应用

由于细胞生长因子对多种细胞的增殖、生长和分化具有重要的调控作用[79]，国内外多家制药公司和药物研究机构相继开始细胞生长因子相关的药物研究。中国对神经生长因子的研究走在世界前列，国内上市的首个注射用鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,mNGF)于2003 年1 月6 日被国家食品药品监督管理总局批准上市[80]。mNGF 作为一种神经保护和神经营养类药物，在神经内科、神经外科、骨科等应用极为广泛。mNGF 可以促进神经损伤恢复，用于治疗视神经损伤以及正己烷中毒性周围神经病。美国食品药品监督管理总局(Food and Drug Administration,FDA)于2018 年8 月22 日批准Oxervate 用于治疗神经营养性角膜炎[81]。眼睛是神经分布最丰富的器官，Oxervate 作为一种重组人神经生长因子，可以促进角膜细胞的生长和存活，恢复神经功能。2004 年FDA 批准一种静脉注射型生物制品角质化细胞生长因子Kepivance(palifermin)上市[82]，用于促进黏膜细胞的生长，治疗口腔溃疡。此外，本课题组在FGF家族的药物开发处于国际领先水平，已成功研发外用重组牛bFGF、外用重组人bFGF、外用冻干重组人酸性成纤维细胞生长因子等，用于促进组织修复再生[4]。但FGF 在神经损伤修复上的应用研究尚处于动物实验阶段[83]，是神经康复领域的一个新探索方向。

VEGF 是一种高度特异的促血管内皮细胞生长因子。根据中国新药研发监测数据库全球研发情报，在目前所有的研发数据中，VEGF 靶点应用共有561 例临床数据，涉及177 种产品。目前在全球市场中，上市或通过审批的VEGF 药物共有23 种，覆盖45 个适应证，大部分都集中在血管生成及视网膜病变领域。CNTF 作为一种促进神经再生的营养因子，也已用于多种神经系统疾病的治疗研究。由Neurotech与Lowy医学研究所合作发起的NT-501临床2期研究[84]，通过专有的封装细胞技术将CNTF 直接长效缓释到眼睛后部，以治疗视网膜变性，目前已取得良好的试验结果。反转录激活因子(transactivator of transcription,TAT)与截断的睫状神经营养因子(truncated ciliary neurotrophic factor,tCNTF)在动物实验中治疗阿尔茨海默病取得积极的疗效[85]。TAT-tCNTF 抑制Aβ 纤维形成，促进神经再生，逆转神经退行性疾病的环境，对减缓疾病进程起到重要作用。

6 小结

神经损伤一直是临床治疗的难点。随着基础和临床研究的深入开展，发现通过外源性干预和激发内源性积极因素，神经的结构和功能可以获得一定程度的恢复。因此，神经康复成为神经系统损伤后必要的综合治疗手段。传统的神经康复医学主要关注机体对物理因子等治疗的反应，采用物理治疗或作业治疗等多种手段促进功能障碍的恢复。运动康复可以促进多种内源性细胞生长因子水平上调，调控神经可塑性，促进神经康复。神经康复促进患者运动和感觉功能的恢复，本质上是促进机体内细胞、组织、器官的修复和再生，促进神经可塑性变化。

细胞生长因子作为调控多种细胞增殖、分化和再生的重要因子，在神经康复及神经可塑性的过程中发挥了重要的生物学功能。细胞生长因子在神经系统中具有广泛的生物学活性，是神经康复过程中神经再生和功能恢复的驱动因素。在生理功能上，细胞生长因子促进人体的生长发育和正常功能运作；在病理情况下，无论在中枢或周围神经系统损伤中，细胞生长因子都具有促进神经细胞生长与存活、神经轴突与髓鞘再生、细胞分化与血管再生，调控再生微环境，刺激神经损伤后可塑性改变，从而加速神经结构和功能修复等作用。近年来，国内外多家制药公司和药物研究所积极开发细胞生长因子相关药物，在动物实验和临床试验中都收到良好疗效，证明细胞生长因子在神经康复领域中具有潜在巨大的临床治疗应用价值。

细胞生长因子为神经康复研究打开一扇新大门。细胞生长因子的研究不仅有助于从分子水平探索疾病的发生发展规律，而且有助于疾病的预防、诊断、治疗、精准康复和判断预后，因而具有非常广阔的应用前景。然而，由于神经损伤后多样的病理生理机制，不同生长因子互相调控，神经修复的网络十分复杂，多种细胞生长因子间的相互调节作用、临床给药途径及药物的安全性等问题仍需要进一步研究。总之，细胞生长因子以及干细胞治疗是未来神经康复领域研究的重要方向，能为神经损伤提供非常有潜力的治疗策略。