王军阳 马运伟

患儿男性，5 岁。先天性心脏病心内膜垫缺损修补术后4 年。因“心悸胸闷3 h”于2020 年2 月28 日来滕州市中心人民医院就诊。体检：体温36.1℃，脉搏252 次/min，呼吸32 次/min，血压100/67 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体重16 kg；胸部见长度约9cm 的手术瘢痕，听诊心脏各瓣膜区未闻及杂音，三凹征（-）。超声心动图示：心内膜垫缺损术后、左心房扩大、二尖瓣反流（中重度）、三尖瓣反流（轻度）、肺动脉高压（轻度）。体表心电图（图1）可见：窄QRS波群心动过速，持续性室房传导使心室率绝对匀齐，心率252 次/min，未见窦性P 波。Ⅰ、aVL 呈qRS 或qRs 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈rS 或rSr'型，V1呈rsr'型。Ⅱ、Ⅲ似可见逆行r 波（r' 波），提示逆行P 波埋于QRS波群终末或ST 段起始处。另可见QRS-T 电交替（V2～V4显著）。门诊以先天性心脏病心内膜垫缺损术后、室上性心动过速收治入院。

图1 患儿门诊的心电图（箭头所示为r′波）

入院后予吸氧、物理刺激（如按压眼球等），并嘱患儿做改良的瓦氏动作，患儿心率无明显变化。后给予三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）2 mg静脉推注等处理后，心率依旧无明显改变。5 min 后予ATP 4 mg 静脉推注后转为窦性心律。转为窦性心律5 s 后，患儿再次出现室上性心动过速。5 min 后再次给与ATP 5 mg，转为窦性心律4 s 后，复现室上性心动过速，遂改用胺碘酮泵入后，心电图（图2）可见心室率减慢，窄QRS 波群心动过速，心率约180 次/min，其形态与图1 中QRS 波群一致，不同之处为心动过速时r' 波时有时无，且心室律不整。结合图1、图2 心电图改变，心电图诊断：（1）房室结自律性心动过速（儿童型加先心病外科手术型）部分可见不同程度的室房传导阻滞；（2）左前分支阻滞；（3）不完全性右束支传导阻滞。图1、图2 均未见窦性P 波，而转复图（图3）窦房结传导功能良好，基本排除窦房阻滞或窦性停搏可能。心电监测显示，患儿心率长时间波动在180～240 次/min, 且多在230～240 次/min，考虑该心律失常不易转复，且用药效果不佳，遂给予心脏同步电转复30 J 恢复窦性心律（图3）。之后心动过速未再发作。

图2 患儿入院的心电图（实线箭头所示为r′波，虚线所示为无r′波）

图3 患儿同步电转复后的心电图

讨论 房室结自律性心动过速又称希氏束自律性心动过速，1976 年由Coumec 首先报道，是由于房室交接区自律性增高引起的一种少见的室上性心动过速[1]。由于该型心动过速发生机制属自律性异常增高而非折返[2]，故发作时常出现温醒现象。其心动过速发生的电生理基础已为临床公认，心内电生理检查亦明确证实了这一点。

快速的食管或心内心房起搏可以夺获房室结自律性心动过速的节律，其中部分病例存在的窦性夺获现象，也说明交接区虽有病变或损伤，但其仍具有逆传的能力[3]。房室结自律性心动过速与房室结折返性心动过速、非阵发性房室交接区心动过速3 者共同组成房室交接区心动过速。根据发病年龄、发作特点、临床表现，房室结自律性心动过速分为儿童型、成人型、先天性心脏病外科手术型。本型属于儿童型加先天性心脏病外科手术型共同作用所致。其临床特点为反复性、无休止性心动过速（每次发作仅间隔几个窦性周期）。常伴有心力衰竭，如不及时治疗，容易合并心动过速性心肌病，药物及非药物疗法常不能达到满意效果。本例患儿治疗过程中采用多种手段无效，最后靠电除颤转复，但电转复不能预防心动过速的发生。

房室结自律性心动过速的心电图特点：（1）窄QRS 波群心动过速，心率常在110～250 次/min 左右，亦有高达290 次/min 报道,逆行P 波常在QRS波群后或与QRS 波群重叠。成人型较慢，约在90～150 次/min，不伴传出阻滞时心率偏快，相反心率较慢。（2）常伴有间歇性室房传导阻滞而出现心室夺获或完全性房室分离。（3）异位起搏点可以间歇性整齐，与短RP 心动过速不易鉴别。也可出现间歇性不整，易被误诊为心房颤动。如心动过速合并完全性束支传导阻滞时，QRS 波群增宽，需与室性心动过速鉴别。本例心动过速发作时其频率多在180～240 次/min，与临床较常见的非阵发性交界性心动过速相比，后者频率较慢，多在70～130 次/min，且室率规整，症状轻微，鉴别不难。本例心动过速，图1 心室律规整，图2 心室律不整，是心动过速的特性使然，还是与胺碘酮的应用有关，尚不得而知，仍有待于进一步研究。