张馨心，毛晓艳，赵烨，刘杰，李倩

(河南省洛阳正骨医院颈肩腰腿痛中心，河南洛阳 471002)

放散式冲击波在治疗腰椎关节及软组织病变中运用广泛，其具有松懈瘢痕组织、解除肌肉痉挛、松懈神经根粘连等作用，基于术后残余腰骶部疼痛的发生机制，笔者认为该方法可能对椎间孔镜术后的残余腰骶部疼痛具有良好的辅助治疗效果[1]。本研究纳入68例椎间孔镜术后残余腰骶部疼痛患者，探讨放散式冲击波治疗的疗效及其机制，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年1月～2021年1月于本院收治的68例椎间孔镜术后残余腰骶部疼痛患者，随机均分为观察组与对照组各34例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 治疗方法

对照组接受常规药物治疗。口服塞来昔布胶囊，每次0.1 g，1次/d；口服甲钴胺片，0.5 mg/次，3次/d；连续治疗4周。

观察组在此基础上联合放散式冲击波治疗。采用体表标志联合痛点定位方法获得定位点，在双侧L3横突、双侧L4横突、双侧髂后上棘以及双侧骶髂关节等范围内明确压痛点，并进行体表标记。在腰骶部涂抹耦合剂，将放散式冲击波治疗仪探头对准压痛点，治疗频率为10～16 Hz，压力为1.8～3.8 bar，依次对各压痛点进行冲击波治疗，以耐受疼痛刺激为度，每次治疗冲击次数为6000～9000次，每周3次，连续治疗4周。

1.3 观察指标

比较治疗前后Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)[2]、疼痛VAS评分；血清炎性因子超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)，疼痛介质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平均采用ELISA法检测；疼痛阈值[3]：采用压力测痛计检测腰骶部压痛点疼痛阈值，取各压痛点平均值。

1.4 统计分析

2 结果

治疗后两组ODI 指数、VAS评分均较治疗前显著降低，且观察组治疗后两项指标评分均显著低于对照组(P<0.05)，见表2。治疗后两组血清hs-CRP、IL-6、PGE2、5-HT水平均较治疗前显著降低，疼痛阈值显著升高，且治疗后观察组血清炎性因子、疼痛介质水平显著低于对照组，疼痛阈值显著高于对照组，上述差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表2 两组功能指标比较

表3 两组血清炎性因子、疼痛介质水平以及疼痛阈值比较

3 讨论

椎间孔镜手术已在LDH、LSS患者中获得了广泛的运用，具有软组织损伤小、出血量低、术后康复时间短等优势。但随着手术病例基数的扩大，椎间孔镜手术后残留症状受到了越来越高的重视，其以残留腰骶部疼痛为主[4-5]。如何简单、快速、有效地控制残余腰骶部疼痛症状，对提高椎间孔镜手术的近期预后具有重要作用。

本研究显示，两组患者治疗后的ODI 指数、VAS评分均较治疗前显著降低(P<0.05)，提示常规药物能够降低临床症状，但观察组治疗后两项指标评分均显著低于对照组(P<0.05)，说明联合放散式冲击波治疗效果更佳。观察组患者治疗后的血清hs-CRP、IL-6、PGE2、5-HT水平显著低于对照组，疼痛阈值显著高于对照组(P<0.05)，说明放散式冲击波的治疗机制可能与降低局部无菌性炎症、降低疼痛介质水平、提升疼痛阈值有关。笔者总结，其具有以下治疗机制：①放散式冲击波具有空化及热效应，能使椎管内瘢痕组织破坏，进而对瘢痕、硬脊膜及神经根间之间的粘连起到松懈作用[6]；②冲击波的机械效应、空泡效应能够促进局部血液、淋巴循环，促进炎性因子、疼痛介质的代谢，提高药物治疗效果[7]；③放散式冲击波能够破坏伤害感受器，抑制疼痛信息传递，降低痛觉敏感性，提升局部疼痛阈值；④冲击波能增加局部血管内皮生长因子表达，增加新生血管化生成，促进病变组织血管扩张，加快修复进程[8]；⑤放散式冲击波能刺激Aδ受体而产生激活作用，阻断C纤维的激活，抑制局部神经传导，作用于压痛点后能够快速抑制痛觉信号传递。放散式冲击波治疗经济适用，且几乎不造成不良反应，患者接受度较高，可作为术后残余腰骶部疼痛较理想的辅助治疗手段。