刘会星

（河南省直第三人民医院，河南 郑州 450006）

血管性痴呆（Vascular dementia，VD）是由于机体脑血管疾病所导致的脑功能障碍，该病在老年群体中较为常见，约占老年痴呆的49%[1]。VD是可防治的痴呆类型，早期发现并予以干预，可在一定程度上缓解疾病进展，从而降低患者发展至不可逆VD晚期的概率[2]。由于VD的发病机制尚不清晰，其治疗通常采用扩血管药物[3]。尼麦角林为生物碱，有扩张脑血管及改善脑部供血的作用，在治疗脑梗死等脑部疾病方面疗效确切[4]。盐酸美金刚是神经退行性痴呆的常用治疗药物，能显著降低氧自由基对神经的损伤，起到保护的效果[5]。本文分析了尼麦角林联合盐酸美金刚对老年VD患者疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料将我院2019年4月—2021年4月收治的老年血管性痴呆患者104例随机分为两组，每组52例。对照组男27例，女25例；年龄65～82岁，平均（72.95±4.96）岁；病程0.8～7.1年，平均（3.75±1.15）年。观察组男26例，女26例；年龄65～81岁，平均（72.89±4.93）岁；病程0.8～7.2年，平均（3.75±1.15）年。两组患者的基线资料比较，P＞0.05，具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准。

纳入标准：符合《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南(2019)》[6]中VD的诊断标准者；有脑卒中病史、卒中发病后出现痴呆、临床症状时间≥60 d者；年龄≥65岁者；患者及家属知情且同意参与。排除标准：由遗传性疾病引发痴呆者；发病前确诊存在精神疾病或认知障碍者；对本研究所用药物存在过敏者；活动期消化性溃疡者。

1.2 方法对照组给予尼麦角林（生产厂家：辉瑞制药有限公司；国药准字：H20054469）治疗，3次/d，10 mg/次。观察组在对照组基础上加用盐酸美金刚（生产厂家：珠海联邦制药股份有限公司；国药准字：H20130084）治疗，初始剂量设置为5 mg/d，1次/d，而后每周以5 mg的剂量递增，增加至20 mg/d，1次/d。两组均治疗两个月。

1.3 观察指标（1）疗效评价标准[7]：应用简易精神状态（Mini-Mental State Examination，MMSE）评估患者临床症状，临床症状改善明显，MMSE评分增加值＞4分为显效；临床症状有所改善，1分≤MMSE评分增加值＜4分为有效；临床症状未得到改善或有所加重者为无效。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。（2）认知功能及生活能力：应用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）评价患者认知功能，包括语言、定向力、抽象思维等14项维度，总分为30分，分值与患者认知功能为正相关；应用日常生活能力评定barthel指数评估量表（Barthel index rating scale，BI）评价患者生活能力，包括进食、洗澡、穿衣等10项维度，总分为100分，分值与患者生活能力为正相关。（3）脑血流动力学指标水平：包括双侧大脑中动脉（middle cerebral arteries，MCA）、左右椎动脉（vertebral arteries，Va）、大 脑 后 动 脉（Posterior cerebral artery，PCA）血流动力学指标。（4）氧化应激反应指标：包括血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，检测方法：采集患者静脉血约5 mL，应用硫代巴比妥酸法测定血浆MDA水平，分光光度法测定血清SOD水平。

1.4 统计学处理应用SPSS21.0软件进行数据统计分析，计量资料以± s表示，采用t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较观察组52例，显效22例，有效25例，无效5例，有效率为90.38%；对照组52例，显效17例，有效21例，无效14例，有效率为73.08%。两组疗效比较，P＜0.05。

2.2 两组认知功能及生活能力评分比较两组治疗前MoCA、BI评分比较，P＞0.05，治疗后两组MoCA、BI评分均高于治疗前（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组认知功能及生活能力评分比较（± s，分）

表1 两组认知功能及生活能力评分比较（± s，分）

组别 n MoCA BI观察组 治疗前 52 18.34±1.41 37.18±4.27治疗后 52 24.15±1.68 61.74±6.29对照组 治疗前 52 18.42±1.38 37.15±4.24治疗后 52 21.38±1.53 48.53±4.67

2.3 两组脑血流动力学指标水平比较两组治疗前MCA、Va、PCA水平比较，P＞0.05，治疗后两组MCA、Va、PCA均高于治疗前（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组脑血流动力学指标水平比较（±s，m/s）

表2 两组脑血流动力学指标水平比较（±s，m/s）

组别 n MCA Va PCA观察组 治疗前 52 45.95±8.96 28.24±6.39 25.94±7.69治疗后 52 56.67±9.27 35.85±8.03 32.68±7.14对照组 治疗前 52 45.92±8.93 28.18±6.43 25.97±7.75治疗后 52 50.83±9.02 31.27±8.05 29.35±7.06

2.4 两组氧化应激反应指标水平比较两组治疗前SOD、MDA水平比较，P＞0.05，治疗后两组SOD水平高于治疗前，MDA水平低于治疗前（P＜0.05），且观察组SOD水平高于对照组，MDA水平低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组氧化应激反应指标水平比较（± s）

表3 两组氧化应激反应指标水平比较（± s）

组别 n SOD（μU/L）MDA（μmol/L）观察组治疗前 52 80.07±10.83 8.39±1.23治疗后 52 112.32±15.43 6.46±1.05对照组治疗前 52 79.85±10.86 8.41±1.21治疗后 52 92.64±12.74 7.20±1.09

3 讨论

VD临床表现为失语、视觉障碍、情感障碍、定向力及执行功能下降，对患者日常生活带来极大影响[8]。VD患者脑血流长时间处于低灌注状态可能会引发不可逆性损伤，因此VD患者病情的严重程度与其自身脑血流量具有密切联系，而多数患者均存在程度不一的动脉粥样硬化及血管壁损伤，由于血管阻力增加，加之血流减缓，致使脑血管的储备功能降低[9-10]。因此，临床应以改善VD患者脑血流情况，提升脑血管储备为主要治疗原则。

本研究结果显示，观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。分析原因，尼麦角林通过降低腺苷酸环化酶的活性达到抑制三磷酸腺苷（ATP）、腺三磷分解，进而提升机体ATP水平，进一步提升脑细胞对葡萄糖及氧的摄取、利用，增加脑部蛋白质生物合成[11]。尼麦角林能激活多巴胺D2受体，提升脑部乙酰胆碱水平，进而扩张脑小动脉，发挥改善VD患者血流的作用[12]。治疗后两组MCA、Va、PCA均高于治疗前（P＜0.05），而观察组高于对照组（P＜0.05），这是因为盐酸美金刚能修复机体血脑屏障，使脑组织物质选择性及特异性的进出，进而阻滞有害物质，增加内环境的稳定性。加之盐酸美金刚能进一步促进血管内皮功能恢复，调节血管弹力及通透性，进而减轻机体脑功能的受损情况[13]。治疗后两组MoCA、BI评分均高于治疗前（P＜0.05），而观察组高于对照组（P＜0.05），这是由于盐酸美金刚能预防性的降低血小板聚集，避免造成血栓堵塞的同时，还能提升红细胞的变形能力，提升血液流动范围、流动性及能量物质的供应，促进患者恢复日常生活及运动能力[14]。VD能导致患者机体抗氧化与氧化作用失衡，诱发氧化应激反应。SOD能降低机体氧自由基对人体的损伤，降低一氧化氮的合成速率，而一氧化氮具有扩血管及抑制血小板聚集的效果。MDA为脂质代谢产物，能间接反映出组织受自由基的损伤程度，因此，SOD、MDA均可反应出机体氧化应激情况[15]。研究结果显示，治疗后两组SOD水平高于治疗前，MDA水平低于治疗前（P＜0.05），且观察组SOD水平高于对照组，MDA水平低于对照组（P＜0.05），这是由于盐酸美金刚能提升巨噬细胞及单核细胞的吞噬能力，进而提高机体的清除能力，提示尼麦角林联合盐酸美金刚联合治疗老年VD能有效缓解患者氧化应激反应。

综上所述，尼麦角林联合盐酸美金刚治疗老年VD患者，能有效提升其认知功能及生活能力，在改善患者脑血流的前提下，缓解氧化应激反应，进而提升治疗效果。