刘宇

（成都市新都区人民医院超声影像科，四川 成都 610500）

肺源性心脏病是一种由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，从而导致右心室结构或功能发生改变的心脏疾病。根据病程长短和起病缓解，该病可分为急性和慢性肺心病两类，临床上主要以后者为主[1]。肺源性心脏病可发生于老年人，但大部分患者是从中年迁徙发展而来。近年来肺源性心脏病发病率较高，尤其吸烟人群中发病率呈增长趋势发展[1]。然而肺源性心脏病由于病程漫长，基础病因不同，病情程度不一，常伴有多种疾病发展，导致缺乏典型临床症状，易与其他疾病相混淆，造成误诊、漏诊率较高，故应用有效的诊断手段极为重要。

既往临床多根据心电图检查肺源性心脏病，但由于其假阳性、假阴性较多，结果准确度低下[2]。有研究指出超声心动图可评估心脏是否正常，尤其是右心功能，其诊断肺源性心脏病阳性率高达约60.6%-87.0%[3]。超声心动图可直接探测右室流出道和右心室内径、肺动脉内径，阳性率较高。

基于此，本文旨在分析超声心动图检查在肺源性心脏病临床诊断、右心功能评估中的应用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年2 月-2022 年2 月本院收治肺源性心脏病患者207 例为观察组，其中男126 例，女81 例，年龄48-78 岁，平均年龄（62.73±9.54）岁，纳入标准：（1）临床资料完整；（2）符合全国第3 次肺心病专业会议所制定的诊断标准[4]；排除标准：（1）精神或心理疾病；（2）存在血液或免疫性疾病者；（3）肝肾功能不全者。另选取同期于本院接受体检各项指标正常者134 例为对照组，临床资料完整，认知功能正常，可正常交流者，其中男72 例，女62 例，年龄48-79 岁，平均年龄（63.42±9.59）岁。两组一般资料比较无显著差异，具有可比性（P＞0.05）。本研究经本院伦理委员会同意，且患者及家属知情签署《知情同意书》。

1.2 方法

1.2.1 超声心动图检查

所有研究对象均应用超声心动图检查，首选应用超声检查仪（Philips EPIQ5），凸阵探头频率设置于2.5-3.0 MHz，患者体位呈左侧卧位，平静5 min 后，待呼吸、心跳正常方可进行检查。如果因肺气肿气体干扰或者其它肺部病变导致胸廓畸形及心脏位置下移受到影响，不能准确得取标准清晰的心脏切面时，及时更改患者体位。测量胸骨旁左心室长轴截面、大血管短轴、心尖四腔、剑下四腔和胸骨旁右心室流出道截面，获得清晰的二维图像，测量右室、右房、主肺动脉内径。随后采用彩色多普勒超声诊断仪（Philips EPIQ7C），频率设置为1.5-4.3 MHz，取样点置于三尖瓣口右心房侧，选取心动周期中最高、最清晰的三尖瓣反流谱作为研究对象。连续多普勒测量三尖瓣反流速度及其反流压差 ( PG) ，结合右房压力增大程度 (约5-15 mm Hg，1 mm Hg =0.133 kPa)，即 PASP =三尖瓣返流压差(△P) +RAP(右房压)，从而计算肺动脉收缩压。

1.2.2 心电图检查

给予观察组心电图检查，患者呈仰卧位，行常规12 导联心电图检查[5]。

1.3 观察指标

1.3.1 诊断结果

对比观察组分别两种检查方案诊断结果。心电图诊断标准：P 波时间正常，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联上，V1、V2 导联P 波，多高尖、耸立，少数低平或倒置；RavR＞0.5 mV，R/Q＞1，V1 导联中R/S＞1，V5 导联中R/S＜1，V1 导联波型呈R 型，电轴偏右。超声心动图诊断标准[6]：右心室流出道( D≥30 mm) 、右心室( D≥20 mm) 、右心室前壁厚度、左右心室D 比值＜2 或肺动脉及右心房肥大指标。

1.3.2 超声心动图测值

对比两组超声心动图测值：主要包括右室内径、右房内径、肺动脉主干内径（Diameter of main pulmonary artery，MPAD）、肺动脉收缩压（Pulmonary artery systolic pressure，PASP）等。

1.3.3 右心室收缩与舒张功能

对比两组右心室收缩、舒张功能：收缩功能指标主要包括右房室瓣环收缩期位移（Systolic displacement of right atrioventricular annulus，TAPSE）、右心室心肌做功指数（Right ventricular myocardial work index，RV-MPI）、右心室侧壁基底段纵向应变（Longitudinal strain in the basal segment of the lateral wall of the right ventricle，RVstrain）；舒张功能指标主要有下腔静脉深呼气塌陷指数（Deep expiratory collapse index of inferior vena cava，CI）、［右房室瓣收缩期峰值速度/舒张期峰值速度］（E/A）等。均由2 名经验丰富的医师连续测量3 次，取平均值。

1.4 统计学方法

本研究数据均采用SPSS21.0 软件进行统计分析，计量资料采用平均数±标准差（X± SD）描述，两两间使用t检验；计数数据采用百分比（%）表示，并采用χ2检验；均以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两种检查方案的诊断结果

超声心动图对肺源性心脏病患者的阳性确诊率、右心扩大及右心扩大伴右心衰检出率均高于心电图（P＜0.05）。见表1。

2.2 超声心动图测值

观察组右室内径（ 28.62±6.99 mm VS 21.29±5.37 mm)、右房内径（45.26±13.71 mm VS 37.52±10.43 mm)、MPAD（42.07±8.52 mm VS 21.62±5.77 mm)、PASP 指 标 均 高 于 对 照 组（69.12±11.59 mmHg VS 19.26±3.44 mmHg)（P＜0.05）。见表2。

2.3 右心室收缩与舒张功能

观察组TAPSE、RV-strain、CI、E/A 等右心室收缩和舒张功能指标显著低于对照组，且RVMPI 指标数值高于对照组（P＜0.05）。见表3。

表2 两组超声心动图测值比较（±SD）

表2 两组超声心动图测值比较（±SD）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

组别 例数 右室内径(mm) 右房内径(mm) MPAD(mm) PASP(mmHg)对照组 134 21.29±5.37 37.52±10.43 21.62±5.77 19.26±3.44观察组 207 28.62±6.99a 45.26±13.71a 42.07±8.52a 69.12±11.59a

表3 两组右心室收缩、舒张功能比较（±SD）

表3 两组右心室收缩、舒张功能比较（±SD）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

组别 例数 TAPSE(mm) RV-MPI RV-strain CI E/A对照组 134 22.18±5.37 0.41±0.18 37.94±7.53 0.43±0.16 1.16±0.55观察组 207 19.06±3.42a 0.58±0.26a 24.08±5.19a 0.31±0.07a 0.76±0.34a

3 讨论

肺源性心脏病发病机制在于其肺毛细血管床被破坏，减少血管床面积，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可导致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚[1-2]。

既往临床常应用心电图诊断肺源性心脏病。其病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，但由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变。有研究统计心电图检查对于肺源性心脏病阳性率仅为30%[8]。超声心动图可直接探测右室流出道和右心室内径、肺动脉内径，阳性率较高。相关文献报道观察648 例肺源性心脏病患者，发现超声心动图阳性率、敏感性均高于心电图，其中脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况[9]。

本次研究显示在207 例肺源性心脏病患者中，超声心动图确诊阳性率高于心电图，同时临床已有充分证据证实肺动脉高压是引发肺源性心脏病患者肺动脉扩张、右心室肥大的主要原因，而本研究显示超声心动图诊断右心扩大、右心扩大伴右心衰均高于对照组，说明超声心动图对肺源性心脏病的诊断价值优于心电图。另一方面，随着超声心动图的发展，其在右心功能评估中也有一定应用价值[11-12]。肺源性心脏病患者影响右心功能的主要因素为肺动脉高压引发右心后后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少；以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。有学者采用二维超声心电图观察肺源性心脏病患者和健康人右心功能，得出两类人群右心室、右心房内径和收缩功能均有较大差异[13]。本研究显示观察组右室内径、右房内径、MPAD、PASP 指标均高于对照组，观察组TAPSE、RVstrain、CI、E/A 指标低于对照组，且RV-MPI 指标数值高于对照组，证实超声心电图有利于观察肺源性心脏患者右心形态结构和收缩舒张功能。原因可能是超声心动图对于异常扩大右心房、右心室、肺动脉、舒张功能均有较高灵敏性。

综上，超声心动图检查在肺源性心脏病临床诊断、右心功能评估中具有较高应用价值，对临床治疗方案有一定指导意义。