肖丹华

（郑州市金水区总医院内科，河南 郑州 450000）

慢性萎缩性胃炎（CAG）是一种以胃黏膜变薄或腺体萎缩、肠上皮化生与不典型增生为主要特征的消化系统疾病，具有起病缓慢、病程迁延难愈等特点，严重影响患者生存质量[1]。目前临床治疗CAG多以增加胃动力、提供黏膜营养、弱酸等基础治疗为主，虽具有一定疗效，但部分患者病情易反复发作，整体疗效不太乐观。因此探索一种合理有效的治疗方案是临床研究重点。基于此，本研究选取96例CAG患者，经分组对比，探讨奥美拉唑肠溶片联合替普瑞酮对氧化应激及胃肠激素水平的干预效果，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料：2019年2月至2020年2月选取我院CAG患者96例，简单随机化分组。其中单一用药组（48例）女20例，男28例，年龄40～65岁，平均（52.73±5.98）岁；病程0.8～3.2年，平均（2.59±0.25）年；体质量指数17.3～21.3kg/m2，平均（19.36±0.42）kg/m2；联合用药组（48例）女22例，男26例，年龄41～67岁，平均（53.19±6.02）岁；病程0.7～3.4年，平均（2.62±0.28）年；体质量指数17.6～21.5 kg/m2，平均（19.41±0.40）kg/m2。2组基本资料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 选取标准：纳入标准：均符合CAG诊断标准[2]；均经胃镜检查证实为CAG；患者及家属均签署知情同意书；排除标准：既往有奥美拉唑肠溶片、替普瑞酮等药物过敏史者；近3个月内有胃部手术史者；合并糜烂性胃炎、胃息肉或胃、十二指肠等消化性溃疡者；精神行为异常者。

1.3 方法

1.3.1 单一用药组：口服50 mg/次替普瑞酮，3次/d。

1.3.2 联合用药组：在单一用药组基础上早晚口服20mg/次奥美拉唑肠溶片，2次/d。2组均连续治疗1个月。

1.3.3 检测方法：空腹取4mL静脉血，2500r/min离心10min，离心半径8cm，分离取血清，置于-20℃低温保存。以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD），以硝酸还原酶法检测丙二醛（MDA），以放射免疫法检测胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）。

1.4 疗效判定标准：治疗后，食欲减退、胃脘疼痛等症状消失，胃肠黏膜炎症基本消失，病理组织学检查可见腺体萎缩，肠上皮化生与异型增生基本恢复正常为痊愈；治疗后，上述症状、黏膜炎症显著改善，腺体萎缩减轻2个等级，病理组织学检查可见肠化表面上皮或腺体＜黏膜全长的1/3为显著缓解；治疗后，上述症状及黏膜炎症有所控制，腺体萎缩减轻1个等级，病理组织学检查可见肠化表面上皮或腺体占黏膜全长的1/3～2/3为进步；治疗后，未达到痊愈、显著缓解、进步为无效。总有效率=痊愈率+显著缓解率+进步率。

1.5 观察指标：①疗效；②比较2组治疗前后氧化应激（血清MDA、SOD）水平；③比较2组治疗前后胃肠激素（血清MTL、GAS）水平。

1.6 统计学方法：运用SPSS22.0统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用n（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效：治疗后，联合用药组21例痊愈，15例显著缓解，9例进步，3例无效；单一用药组9例痊愈，13例显著缓解，16例进步，10例无效。2组总有效率比较，联合用药组93.75%高于单一用药组79.17%（χ2=4.360，P=0.037）。

2.2 氧化应激：2组治疗前血清MDA、SOD水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；联合用药组治疗后血清MDA水平低于单一用药组，血清SOD水平高于单一用药组（P＜0.05），详见表1。

表1 两组氧化应激水平比较（±s）

表1 两组氧化应激水平比较（±s）

组别 n MDA（μmol/L） SOD（U/mL）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后联合用药组4813.60±3.526.29±2.1871.28±7.3991.35±8.51单一用药组4812.78±2.839.58±2.3470.87±6.8585.18±8.61 t 1.2587.1270.2823.531 P 0.212 ＜0.0010.7790.001

2.3 胃肠激素：2组治疗前血清MTL、GAS水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；联合用药组治疗后血清MTL水平低于单一用药组，血清GAS水平高于单一用药组（P＜0.05），详见表2。

表2 两组胃肠激素水平比较（±s）

表2 两组胃肠激素水平比较（±s）

组别 n MTL（ng/L） GAS（μmol/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后联合用药组 48220.41±14.40171.70±9.9081.19±5.57116.91±10.80单一用药组 48221.36±15.61201.26±10.5280.76±5.32102.45±9.53 t 0.31014.1770.3876.955 P 0.757 ＜0.0010.700 ＜0.001

3 讨论

研究认为，CAG发生机制与刺激性饮食、免疫功能低下、胆汁返流等因素存在一定关联性，随病情进展，可增加癌变发生风险[3]。替普瑞酮是治疗CAG常用药物，可提高黏膜血流灌注量，诱导细胞生成热休克蛋白，同时，其还能调节胃黏液层疏水性，保护胃黏膜屏障结构及功能，提高黏膜组织一氧化氮环合酶及一氧化氮含量，促进内源性前列腺素合成，分泌胃黏液，诱导胃黏膜上皮细胞生长，增强胃黏膜再生与防御能力，但长期服用可引发腹泻、皮疹等副作用，影响整体疗效，故需结合其他药物，达到增强治疗效果的最终目的。

奥美拉唑可选择性作用于胃黏膜壁细胞，非竞争性抑制促胃液素、胆碱及刺激迷走神经等，从而发挥良好胃酸抑制作用，同时其还能清除氧自由基，降低胃蛋白酶活性，提高胃黏膜防御功能，保护并修复受损胃黏膜。相关研究表明，CAG患者胃蠕动速度减缓，会诱导MLT代偿性分泌，减弱GAS分泌能力，进而加重胃黏膜上皮及腺体萎缩，增加胃黏膜肠化风险，最终形成恶性循环[4]。本研究结果显示，治疗后，联合用药组总有效率、血清GAS水平高于单一用药组，血清MTL水平低于单一用药组。提示奥美拉唑肠溶片联合替普瑞酮治疗CAG，能有效提高治疗效果，调节胃肠激素水平。

另有学者认为，氧化应激可能参与CAG的发生发展，其中SOD为抗氧化物，可清除氧自由基，抑制细胞核氧化裂解，阻碍细胞损伤、凋亡；MDA为脂质过氧化代谢产物，其水平可间接提示机体氧自由基损伤程度[5-6]。本研究还发现，联合用药组治疗后血清MDA水平低于单一用药组，血清SOD水平高于单一用药组[7]。说明奥美拉唑肠溶片联合替普瑞酮能有效改善CAG患者氧化应激反应。

综上所述，奥美拉唑肠溶片联合替普瑞酮治疗，疗效确切，能有效调节CAG患者氧化应激及胃肠激素水平。