白小丽，薛云霞

(山西省交城县医疗集团人民医院，山西 吕梁 030500)

热性惊厥(febrile convulsions，FC)是儿科常见急症，好发于1～5岁儿童，典型表现为双眼上翻、突然丧失意识、四肢强直或抽搐，具有反复发作、起病急促的特征，且易使患儿颅内压升高，并发生舌咬伤、骨折等，甚者造成脑神经损伤，影响患儿智力发育，故须及时处理。目前临床治疗FC患儿主要给予抗感染、抗惊厥等药物，但相关报道指出，体温变化对惊厥有较大影响，体温升高越快则越易发生惊厥，物理降温较药物降温更能缩短退热时间[1]，同时由于患儿惊厥抽搐时血氧供应不足，亦有必要通过吸氧，改善血氧饱和度，确保脑细胞氧气供应。基于此，本研究将物理降温联合吸氧应用于FC患儿的治疗，现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2020年3月至2021年6月交城县医疗集团人民医院接诊的FC患儿60例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组男17例，女13例;年龄1～9岁，平均(5.0±0.6)岁;平均病程(11.0±1.6)d;原发病:支气管肺炎14例，上呼吸道感染14例，其他2例。观察组男16例，女14例;年龄1～8岁，平均(4.5±0.4)岁;平均病程(11.3±1.5)d;原发病:支气管肺炎12例，上呼吸道感染15例，其他3例。两组患儿一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究符合《赫尔辛基宣言》相关伦理要求[2]。

1.2 纳入标准 符合《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2017实用版)》中相关标准，即发热24 h内1次热程中(腋温≥38℃，肛温≥38.5℃)出现的惊厥发作;既往无FC史，无中枢神经系统感染证据，均行脑脊液、脑电图、实验室检查等辅助临床检查[3];近6个月未使用影响免疫功能的药物;患儿监护人知情同意，签署知情同意书。

1.3 排除标准 代谢紊乱者;有癫痫发作史或癫痫家族史者;精神、智力发育不良者;急性中毒所致惊厥者;中毒性脑病者;中枢神经系统感染者;遗传代谢病所致惊厥者。

2 治疗方法

2.1 对照组 给予常规疗法，即采用抗感染治疗。给予苯巴比妥钠注射液(天津金耀药业有限公司，国药准字H12020381)静脉滴注，剂量为10 mg/kg，滴速为1 mg/min。若惊厥反复发作，则视病情重复给药1次，之后以5 mg/kg维持治疗。

2.2 观察组 在对照组基础上给予物理降温联合吸氧治疗。①物理降温:解开患儿衣物散热，用冷毛巾湿敷患儿前额部位，以温水擦拭患儿腹股沟、四肢、腋下部位，时间5～10 min，其间避免接触鼻、口、胸腹部，以免造成腹泻、心脏骤停。②吸氧:按照面罩给氧法，吸入高浓度氧，氧流量控制为2～4 L/min，保证血氧饱和度处于正常范围。

3 疗效观察

3.1 观察指标 ①免疫功能指标:治疗前、治疗96 h后取患儿静脉血2 m L，采用全自动免疫浊度分析仪检测免疫球蛋白(Ig)M、IgG、Ig A。②脑神经因子:治疗前、治疗96 h后取患儿空腹静脉血3 m L，离心(离心半径5 cm，转速3 500 r/min，时间10 min)，取上清液，置于－80℃冰箱待检，采用酶联免疫吸附试验检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平。③临床指标:比较两组患儿停止抽搐、恢复意识、体温复常、住院时间。

3.2 疗效评定标准 痊愈:干预2 h内患儿体温降低，干预24～48 h患儿意识正常;显效:干预2～7 h患儿体温降低，干预＞48～72 h患儿意识正常;有效:干预＞72～96 h患儿体温复常;无效:干预96 h后惊厥反复发作，仍存在发热[4]。总有效＝痊愈＋显效＋有效。

3.3 统计学方法 采用SPSS 23.0统计软件分析数据。计量资料(免疫功能指标、脑神经因子、临床指标)以均值±标准差(±s)表示，采用t检验;计数资料(临床有效率)以百分比(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

3.4 结果

(1)免疫功能指标比较 治疗前，两组患儿Ig M、IgG、IgA水平比较，差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后，两组患儿Ig M、IgG、Ig A水平均高于治疗前(P＜0.05)，且观察组均高于对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组热性惊厥患儿治疗前后免疫功能指标比较(g/L,±s)

表1 两组热性惊厥患儿治疗前后免疫功能指标比较(g/L,±s)

注:与本组治疗前比较，△P＜0.05;与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 时间 免疫球蛋白M 免疫球蛋白G 免疫球蛋白A观察组 30 治疗前 1.49±0.38 12.47±2.32 1.37±0.28治疗后 3.89±0.19△▲14.39±1.12△▲ 3.81±0.16△▲对照组 30 治疗前 1.48±0.35 12.52±2.36 1.41±0.30治疗后 2.05±0.26△ 13.13±1.16△ 2.63±0.21△

(2)脑神经因子指标比较 治疗前，两组患儿BDNF、NSE、S-100β水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后，两组患儿BDNF、NSE、S-100β水平均低于治疗前(P＜0.05)，且观察组低于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组热性惊厥患儿治疗前后脑神经因子指标比较(±s)

表2 两组热性惊厥患儿治疗前后脑神经因子指标比较(±s)

注:1.BDNF，脑源性神经营养因子;NSE，神经元特异性烯醇化酶;S-100β，S-100β蛋白。2.与本组治疗前比较，△P＜0.05;与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 时间 BDNF(μg/L)NSE(ng/L)S-100β(μg/L)观察组 30 治疗前 16.34±3.31 21.47±3.34 1.08±0.18治疗后 10.78±1.12△▲11.39±1.53△▲ 0.57±0.11△▲对照组 30 治疗前 16.41±3.32 21.36±3.86 1.06±0.19治疗后 12.36±2.66△ 13.04±2.36△ 0.65±0.10△

(3)临床指标比较 观察组停止抽搐时间、恢复意识时间、体温复常时间、住院时间均短于对照组，差异有统计学意(P＜0.05)。见表3。

表3 两组热性惊厥患儿临床指标比较(±s)

表3 两组热性惊厥患儿临床指标比较(±s)

注:与对照组比较，▲P＜0.05。

住院时间(d)观察组 30 2.99±0.31▲ 6.86±0.72▲ 1.89±0.32▲ 8.77±1.46▲对照组 30 3.32±0.62 7.34±0.69 2.17±0.35 10.06±2.56组别 例数停止抽搐时间(min)恢复意识时间(min)体温复常时间(d)

(4)临床疗效比较 观察组总有效率为96.67%，优于对照组的80.00%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组热性惊厥患儿临床疗效比较[例(%)]

4 讨论

FC是儿科常见病证，通常由上呼吸道感染引起，由于小儿体温调节中枢功能尚未发育完全[5]，一旦体温超过38℃，则细菌易侵袭，进而损伤脑功能，因此，必须尽早对其进行干预，以减少脑部后遗症。现阶段，临床治疗FC重在尽快控制病情，改善预后，减少复发，通常给予苯巴比妥等药物治疗。苯巴比妥属于长效巴比妥类药物，具有抗惊厥、镇静等作用，且起效时间短，药效长，能降低大脑皮质兴奋性，可用于FC的治疗[6]。故本研究中对照组采用苯巴比妥钠注射液治疗。

有报道指出，物理降温效果优于药物降温，更有助于改善FC患儿病情[7-8]，故观察组在对照组基础上联合物理降温、吸氧方案。物理降温中，温水擦拭可刺激全身血流加速，降低头部温度;局部冷敷能降低颅内压及脑细胞耗氧量，预防癫痫等并发症，保护脑组织功能。吸氧可提高血氧饱和度，缓解脑细胞缺氧。本研究将氧流量控制为2～4 L/min，主要考虑氧流量过小难以缓解缺氧状态，容易继发肾、心等器官损害;氧流量过大易损害患儿气道黏膜，甚至造成肺纤维化。本研究结果亦证实，氧流量控制为2～4 L/min能取得较好的效果，与潘伟韶等[9]报道一致。BDNF、NSE、S-100β是脑脊液中神经系统特异性损伤因子，能反映脑组织受损程度，而相关报道指出，FC不仅与脑神经元损伤有关，还与免疫机制密切相关，Ig M、IgG、Ig A是重要的体液免疫指标，在FC患儿中表达较低[10]。本研究结果显示，治疗后观察组Ig M、IgG、IgA水平均高于对照组，BDNF、NSE、S-100β水平均低于对照组，提示物理降温联合吸氧辅助苯巴比妥钠治疗FC能促进患儿散热，确保脑组织氧气供应充足，提高免疫功能及脑神经因子水平，与王若宇等[11]报道一致。

综上所述，采用物理降温联合吸氧辅助苯巴比妥钠治疗FC疗效显著，本研究尚存在病例数少、随访时间短等不足之处，后续研究仍需进一步改进。