胡明智 丁丽丽 张晶莹 庞春艳 张 伟 王永福 孙晓林

（包头医学院第一附属医院风湿免疫科，包头 014010）

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以血清中出现抗核抗体为代表的多种自身抗体和全身多系统受累为主要临床特征的慢性自身免疫性疾病［1］。目前SLE 的发病机制尚不完全清楚，有研究证实辅助性T 细胞17（T helper cell 17，Th17）和调节性 T 细胞（regulatory T cells，Tregs）以及辅助性T细胞1（T helper cell 1，Th1）和辅助性T细胞2（T helper cell 2，Th2）比例失衡在SLE 的发展中起着至关重要的作用［2-4］。糖皮质激素及免疫抑制剂是SLE 传统治疗手段，虽然能控制多数患者的病情并改善预后，但关于疗效与安全性一直存在争议。近年来，关于MSCs治疗SLE的研究取得很大进展。MSCs 具有多向分化、低免疫原性、促进组织损伤修复、免疫调节等特点［5］。但有研究提示MSCs在宿主内的移植存活率较低，其在宿主内的组织修复和免疫调节功能会受到影响。对MSCs 进行基因修饰，可以提高MSCs 的存活率、增殖率以及促再生能力，有利于MSCs 在宿主内更有效地发挥组织修复和免疫调节作用［6］。miRNA 属于非编码小分子RNA，目前已发现多种miRNA 在自身免疫性疾病中异常表达，其中miR-1 在多发性肌炎中呈低表达［7］。有研究发现miR-1-3p 通过作用于靶基因影响多发性硬化患者 Th17 细胞的分化［8］。TIAN 等［9］在一篇关于急性期哮喘患儿外周血炎症因子表达的研究中指出，miR-1可能通过直接或间接改变Th1/Th2细胞的平衡，从而影响相关细胞因子的表达并在炎症过程中发挥作用。狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN）是SLE 的常见并发症，免疫细胞浸润分析显示肾小球内单核细胞增多，肾小管间质巨噬细胞增多，有研究表明miR-1能显著抑制C-C基序趋化因子配体5和C-X-C 基序趋化因子配体10 等细胞因子诱导的单核细胞迁移［10-11］。……