基于肝脏特异性PPARγ 敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制①

2022-07-21薛乾隆韩树池李文卉赵婷婷

中国免疫学杂志 2022年7期

王慧张鑫薛乾隆韩树池李文卉赵婷婷

（河北北方学院附属第一医院急诊ICU，张家口 075000）

脓毒症是感染引起宿主反应失调并导致器官功能损害、危及生命的症候群，临床救治难度大、病死率高［1-2］。肝脏是脓毒症发病过程中常见的受累脏器，炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等是目前已知与脓毒症诱导肝损伤密切相关的环节［3］。沙棘多糖是植物沙棘果实、根叶中重要的活性成分，具有抗炎、抗氧化、抗凋亡作用，国内刘芳等［4］的实验研究发现沙棘多糖在急性肝损伤中发挥保护作用，但沙棘多糖在脓毒症诱导肝损伤中的保护作用及机制尚不十分清楚。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators activated receptor γ，PPARγ）是一类参与炎症及凋亡调控的甾体核激素受体，在脓毒症、缺血再灌注、高脂饮食等诱导肝损伤的过程中表达减少，并且使用PPARγ激动剂能够显著减轻肝损伤并抑制肝脏内的炎症反应及细胞凋亡［5-8］。国内刘芳等［4］在急性肝损伤小鼠中观察到沙棘多糖能够上调肝脏中PPARγ 的表达，提示沙棘多糖的肝脏保护作用可能与上调PPARγ 表达有关。基于此提出假说，沙棘多糖能够在脓毒症诱导肝损伤的过程中通过调控PPARγ 起到肝脏保护作用。为了验证这一假说，本研究将以肝脏特异性PPARγ 敲除小鼠为实验对象，观察沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制。