王科佳

（重庆市第七人民医院全科医学科，重庆 400054）

慢性糜烂性胃炎（CEG）的发病机制较为复杂。多数学者认为，此病的发生与摄入酒精、幽门螺杆菌（Hp）感染等因素密切相关。此病患者可出现上腹部不适、腹胀等临床症状，其生活质量可受到严重的影响[1-2]。现阶段，临床上对于CEG的治疗主要以药物治疗为主。瑞巴派特、艾司奥美拉唑等均为临床上治疗CEG 的常用药。瑞巴派特为胃黏膜保护剂。此药具有较强的胃黏膜保护作用[3]。艾司奥美拉唑属于质子泵抑制剂。此药可有效抑制胃酸的分泌[4]。在本文中，笔者主要是探讨用瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗CEG 的效果及对患者胃黏膜组织学相关因子的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究经我院医学伦理委员会批准。选取2019 年8 月 至2020 年8 月 我 院 收 治 的494 例CEG 患者作为研究对象。其纳入标准是：经胃镜检查被确诊患有CGE；近期内未服用过相关药物；知情并同意参与本研究；临床资料完整。其排除标准是：存在消化系统恶性肿瘤；存在重要脏器的功能不全；对治疗的依从性较差；对本研究中所用的药物不耐受；存在酒精、药物依赖。按随机数表法将其分为对照组（247 例）和观察组（247例）。对照组患者中有男128 例，女119 例；其年龄为27 ～62 岁，平均年龄（46.29±1.84）岁；其病程为2 ～9 年，平均病程（5.26±0.17）年。观察组患者中有男130 例，女117 例；其年龄为28 ～64 岁，平均年龄（46.32±1.87）岁；其病程为3 ～10 年，平均病程（5.28±0.19）年。两组研究对象的一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

在两组患者入院后，先对其进行维持水电解质平衡、饮食控制、禁烟禁酒等对症处理，然后让对照组患者口服瑞巴派特（生产厂家：重庆圣华曦药业股份有限公司，批准文号：国药准字H20110123， 规 格：0.1 g），0.1 g/ 次，3 次/d。在此基础上，让观察组患者口服艾司奥美拉唑镁肠溶片（生产厂家：阿斯利康制药有限公司，批准文号：国药准字H20046379，规格：20 mg），初始剂量为20 mg/ 次，1 次/d。之后视患者病情的改善情况将其用药量调整为20 ～40 mg/ 次，1 ～2 次/d。两组患者均连续用药30 d。

1.3 观察指标

1）临床疗效。将两组患者的临床疗效分为显效、有效和无效。显效：治疗后，患者的临床症状完全消失，其胃黏膜恢复正常；有效：治疗后，患者的临床症状有所减轻，其胃黏膜病灶明显缩小；无效：治疗后，患者的临床症状、胃黏膜病灶无变化。（总例数-无效例数）/总例数×100%=总有效率。2）胃黏膜组织学相关因子。分别于治疗前、治疗30 d 后采集两组患者的清晨空腹静脉血5 mL，离心获取血清后，以酶联免疫吸附法测定血清标本中前列腺E2（PGE2）的水平。分别于治疗前、治疗30 d 后以直观评分法评估患者胃黏膜中性粒细胞浸润与单核细胞浸润的情况。评分越高，表示患者胃黏膜浸润的情况越严重。3）症状严重程度。分别于治疗前、治疗30 d 后对两组患者反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状的严重程度进行评分。评分越高，表示患者的症状越严重。4）不良反应。记录治疗后两组患者不良反应（恶心、头晕等）的发生情况。

1.4 统计学分析

选用SPSS 20.0 软件分析研究数据，计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ² 检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的对比

观察组患者治疗的总有效率高于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组患者临床疗效的对比[ 例(%)]

2.2 治疗前后两组患者胃黏膜组织学相关因子水平的对比、

治疗前，两组患者PGE2的水平、胃黏膜中性粒细胞浸润的评分、胃黏膜单核细胞浸润的评分相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗30 d后，观察组患者PGE2的水平高于对照组患者，其胃黏膜中性粒细胞浸润的评分、胃黏膜单核细胞浸润的评分均低于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 治疗前后两组患者胃黏膜组织学相关因子水平的对比（± s）

表2 治疗前后两组患者胃黏膜组织学相关因子水平的对比（± s）

组别 PGE2（pg/mL） 胃黏膜中性粒细胞浸润的评分（分） 胃黏膜单核细胞浸润的评分（分）治疗前 治疗30 d 后 治疗前 治疗30 d 后 治疗前 治疗30 d 后对照组(n=247) 568.46±24.57 604.72±26.38 2.68±0.29 1.64±0.19 2.27±0.23 1.57±0.17观察组(n=247) 568.73±24.68 621.45±27.15 2.70±0.31 1.23±0.14 2.29±0.25 1.26±0.15 t 值 0.122 6.946 0.741 27.303 0.925 24.545 P 值 0.903 0.000 0.459 0.000 0.355 0.000

2.3 治疗前后两组患者症状严重程度评分的对比

治疗前，两组患者反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状严重程度的评分相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗30 d 后，观察组患者反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状严重程度的评分均低于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 治疗前后两组患者症状严重程度评分的对比（分，± s）

表3 治疗前后两组患者症状严重程度评分的对比（分，± s）

组别 反酸症状严重程度的评分 嗳气症状严重程度的评分 腹胀不适症状严重程度的评分 胃部疼痛症状严重程度的评分治疗前 治疗30 d 后 治疗前 治疗30 d 后 治疗前 治疗30 d 后 治疗前 治疗30 d 后对照组(n=247) 2.32±0.21 1.56±0.14 2.28±0.17 1.63±0.13 2.17±0.23 1.43±0.14 2.34±0.25 1.59±0.17观察组(n=247) 2.30±0.19 1.18±0.12 2.31±0.20 1.32±0.10 2.14±0.21 1.02±0.11 2.36±0.27 1.14±0.12 t 值 1.111 32.389 1.796 29.705 1.514 36.191 0.854 33.987 P 值 0.268 0.000 0.073 0.000 0.131 0.000 0.393 0.000

2.4 治疗后两组患者不良反应的发生情况

治疗后，对照组患者中有8 例患者发生恶心，有10 例患者发生头晕，其不良反应的发生率为7.29%（18/247）；观察组患者中有7 例患者发生恶心，有9 例患者发生头晕，其不良反应的发生率为6.48%（16/247）。两组患者不良反应的发生率相比，差异无统计学意义（χ²=0.126，P=0.722）。

3 讨论

CEG 是由多种病因引起的慢性胃黏膜损伤性病症。临床上对此病的发病机制尚未完全明确。近年来，随着人们生活方式及饮食习惯的转变，CEG 的发病率呈逐年上升的趋势。此病患者的主要临床表现为腹痛、嗳气等，其生活质量可受到严重的影响，部分患者甚至可发生癌变。临床上应及时采取有效的治疗措施控制此病患者的病情，缓解其临床症状。现阶段，临床上对于CEG 的治疗主要以药物治疗为主。瑞巴派特是临床上常用的胃黏膜保护剂。此药可清除羟基自由基，抑制脂质过氧化，从而可起到保护胃黏膜的作用。药理学研究表明，瑞巴派特能够促进内源性PGE2的分泌，增加胃黏液量和胃黏膜的血流量，促进胃黏膜细胞的再生，改善胃黏膜组织学相关因子的水平，从而可起到促进胃黏膜修复的作用。但有研究指出，单用瑞巴派特治疗CEG 的效果欠佳，难以及时控制患者的病情。本研究的结果显示，观察组患者治疗的总有效率高于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗30 d 后，观察组患者PGE2的水平高于对照组患者，其胃黏膜中性粒细胞浸润的评分、胃黏膜单核细胞浸润的评分、反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状严重程度的评分均低于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组患者不良反应的发生率相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。这提示，用瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗CEG 的效果确切，可有效调节患者胃黏膜组织学相关因子的水平，缓解其临床症状，且安全性较高。艾司奥美拉唑是奥美拉唑的S 型异构体，经口服后其血浆浓度是奥美拉唑的3 倍，故其具有更强的抗酸作用。此药经口服进入人体后1 ～2 h 即可达到血药峰浓度。有研究指出，艾司奥美拉唑具有以下作用：1）可弥散进入胃壁细胞，与H+-K+-ATP 酶相结合，从而可抑制胃酸的分泌，减轻胃黏膜的损伤，缓解胃痛症状。2）能够促进新生血管、胶原纤维的生成，改善胃黏膜微血管网形态，加快胃黏膜的修复。3）具有抑制Hp 临床分离菌株体外活性的作用，且不会对肝脏造成损伤。

综上所述，用瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗CEG 的疗效确切，可有效调节患者胃黏膜组织学相关因子的表达，缓解其临床症状，且安全性较高。