摘  要：目的  探究脑梗死选择氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗方案的临床效果。方法  本次纳入对象均为2019年6月～2020年6月邹城市中医院收治的脑梗死患者，总计68例。采用随机数表法，分为对照组与观察组，每组34例。对照组分配患者均给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上，联合使用氯吡格雷+阿托伐他汀钙治疗。汇总两组患者各项资料，用于比较不同用药方案治疗效果。结果  观察组治疗有效率较高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后，组间对比结果显示，观察组在治疗2周、4周、8周后神经缺损（NIHSS）评分均低于对照组，观察组颈动脉斑块面积和厚度均低于对照组，总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗过程中均未发生严重不良反应，实验室检查结果证实血小板、凝血功能、肝功能及肌酸磷酸激酶水平均正常。结论  临床针对脑梗死患者，在接受常规治疗基础上加用氯吡格雷以及阿托伐他汀钙可获得更加理想的治疗效果，可确保血脂水平正常，同时可抑制颈动脉斑块，促进神经功能恢复，降低神经缺损造成的机体损伤，药物安全性理想，对疾病控制及预后情况具有积极作用，临床价值显著。

关键词：氯吡格雷;阿托伐他汀钙;脑梗死

中图分类号：R743.3 文献标识码：A 文章编号：1009-8011（2022）-12-0-03

缺血型脑卒中被统称为脑梗死，主要包括脑血栓、脑栓塞和脑腔隙性梗死等疾病，属于脑血管疾病临床发生率占比较高的疾病之一。疾病发生后，脑部血流突然急剧降低或是中断，无法为脑组织提供必需的氧气和血液供应，会导致组织发生坏死及凋亡，导致脑神经功能不同程度损伤。相关研究证实[1]，该疾病的发生密切相关因素包括动脉粥样硬化、血脂及血糖水平异常等。特别是颈动脉粥样硬化斑块破裂后生成的栓子，随着血液流动在局部脑血管发生堵塞是疾病主要的诱发原因。尽早接受有效治疗，针对性改善动脉粥样硬化及血栓形成，促进脑血流恢复正常循环，是保证患者安全及预后的关键。氯吡格雷属于血小板高效抑制类药物，对血小板聚集于血管内皮可实现良好的拮抗效果，避免血栓的生成，并能够改善血液黏稠情况。阿托伐他汀钙属于常用的降脂药物，研究证实可保护血管内皮功能，另外还可以抑制动脉粥样硬化，并改善机体炎症水平。为提高临床治疗有效性，本次研究中对邹城市中医院接受治疗的脑梗死患者，在常规治疗方案基础上加用氯吡格雷+阿托伐他汀钙治疗，并对临床应用效果进行观察及分析。报道如下。

1  资料和方法

1.1  一般资料

本次纳入对象均为2019年6月～2020年6月邹城市中医院收治的脑梗死患者，总计68例。采用随机数表法进行分组，分为对照组和观察组，每组34例。对照组中男20例，女14例，年龄48～75岁，平均年龄（61.73±2.35）岁;梗死发生在基底节区、颞叶区、顶叶区分别为15例、10例、9例;轻度和中度分别为25例、9例。观察组中男21例，女13例，年龄50～77岁，平均年龄（62.11±2.30）岁;梗死发生在基底节区、颞叶区、顶叶区分别为13例、11例、10例;轻度和中度分别为23例、11例。以上不同组别患者一般资料具有同质性（P>0.05）。本研究经邹城市中医院医学伦理委员会核准，告知患者家属研究流程并签署同意文件后开展。

1.2  纳入与排除标准

纳入标准：①入组对象综合考虑临床症状和体征确认符合脑梗死临床诊断标准[2]（依据为全国第四届脑血管病学术会议修订版），并接受CT及MRI检查确诊，颈部血管超声检查证实形成动脉粥样硬化斑块;②发病后48 h内入院接受治疗（入院前未接受抗凝或是溶栓治疗）;③患者均确认首次发病，疾病程度为轻度及重度，入院时具备清晰意识，治疗依从性理想。

排除标准：①合并严重原发性疾病患者;②重要脏器功能严重异常患者;③Ⅰ型糖尿病患者或Ⅱ型糖尿病血糖控制不佳患者;④精神疾病或是意识障碍无法遵从用药患者;⑤两周内接受手术治疗患者;⑥服用对本研究存在影响药物患者;⑦心源性脑梗死需要接受抗凝治疗患者;⑧对本次选择药物过敏或是无法耐受患者;⑨近期规律服用过他汀类降脂药物或氯吡格雷患者。

1.3  方法

对照组接受常规方案治疗：合理使用降压药物保持血压稳定，并给予改善脑循环营养脑神经药物，确保机体水电解质和酸碱平衡，稳定控制血糖，根据情况选择溶栓或是抗凝治疗，并给予合理支持对症治疗。

观察组在常规治疗方案基础上，同时使用氯吡格雷（生产企业：石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20193160，规格：75 mg /片）治疗，药物口服，1次/d，剂量为75 mg/次以及阿托伐他汀钙（生产企业：天方药业有限公司，国药准字H20051984 ，规格：10 mg /片），药物口服，1次/d （睡前服用），初始计量10 mg/次，后期综合考虑患者耐受及治疗效果，对服用剂量进行合理调整，不得高于80 mg/d。

两组均持续用药8周。

1.4  指标观察

神经缺损程度评价。评价时间为治疗前、治疗2周、4周、8周，评价工具为美国国立卫生院神经缺损评分量表（NIHSS），改量表具有良好信效度。量表总计42分，分数越高说明其神经功能缺损越严重。

治疗后，依据NIHSS评分降低情况评价治疗效果，评价具体指标为：显效（神经缺损评分减分率不低于70%，患者预后情况良好无病残发生，具备自主生活能力）、有效（神经缺损评分减分率区间为30%～70%，有病残发生等级为1～2级，自主生活能力部分恢复）、无效（神经缺损评分减分率不足29%，有病残发生等级为3级，不具备生活自理能力或是患者死亡、植物状态），治疗总有效率=（顯效+有效）例数/总例数×100%。

入组患者于治疗前、治疗8周后接受颈动脉超声检查。仪器使用彩色超声诊断仪（生产企业：美国GE;型号：GE300），探头频率设定为10MHz。观察颈部粥样硬化斑块变化情况，并测定斑块面积和厚度，计算平均值并进行组间比较。

治疗前后，抽取患者空腹静脉血（5 mL），常温凝固30 min后，置于冷冻离心机进行处理（30 min），获取上清液，密封保存于-20℃环境中待检。使用全自动生化分析仪及配套实际测定患者血脂水平，具体指标为总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低/高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C/HDL-C）[3]。

汇总两组用药期间相关不良反应发生情况，包括肝功能异常、凝血功能异常、血小板异常。

1.5  统计学分析

资料录入和核对均应用EPI DATA 软件完成，研究相关数据采用 SPSS 20.0 统计软件进行分析。连续性正态分布计量资料以（x±s）表示，采用独立样本 t 检验，计数资料以[n（%）]表示，组间相较采用χ2检验，组间比较结果P<0.05，提示组间差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组临床疗效比较

观察组及对照组临床治疗有效率分别为91.18%、70.59%，观察组高于对照组，组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2  两组患者治疗前后不同时期NIHSS评分比较

治疗前，两组患者NIHSS评分均值水平差异无统计学意义（P>0.05），治疗2周期均持续降低，治疗2周、4周和8周两组NIHSS评分相比，观察组均低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3  两组患者治疗前后颈动脉斑块情况比较

治疗前，两组患者在斑块面积及厚度上比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，两组患者颈动脉斑块面积和厚度水平进行比较，观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2.4  两组患者治疗前后血脂指标比较

治疗前，两组患者各项血脂指标组间对比，均差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，在TC、TG、LDL-C上观察组均低于对照组，HDL-C比较，观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

2.5  两组患者治疗期间不良反应情况比较

用药治疗阶段内，两组患者均未发生严重不良反应，实验室检测指标提示肝功能、凝血功能、血小板指标无明显异常。

3  讨论

脑梗死属于脑血管疾病中危险度较高的病证，现阶段随着生活水平的提升，人们大量摄入高脂肪食物显著提升了疾病的发生率[4]。相关研究结果证实[5-6]，脑梗死关键的诱发因素为动脉粥样硬化，血液会因为血小板过度凝集导致循环受阻，因此脑组织会因为处于缺血缺氧状态发生病变。

动脉粥样硬化属于脑梗死发生的关键病理基础，斑块的形成及脱落是诱发缺血性脑血管疾病的主要原因。研究结果证实[7]，动脉粥样硬化斑块病变中的脂质，主要源于胆固醇酯、TG和游离的TC、磷脂和载脂蛋白。血浆TC水平提升后，动脉粥样硬化严重程度会显著提升[8]。LDL进入动脉壁后，在氧化作用下会形成氧化LDL，经由内皮进入到血管壁中，并通过释放趋化因子刺激单核细胞使其进入到细胞壁中诱发炎性反应，明显降低内皮功能。氧化LDL会导致脂质核心增大，并减少平滑肌细胞和纤维组织，会对斑块造成影响，提升其易损性，同时促进血小板被激活，机体发生凝血反应从而形成血栓，极易诱发不良事件[9]。

目前针对该疾病，临床中通常会选择药物对症治疗，主要目的为恢复脑卒中血液正常供应，有效改善患者预后，尽量缓解或是阻断疾病病理发展，通常会采取降压、脱水、抗凝等常规药物，为了巩固治疗效果，还可应用阿司匹林治疗[10]。阿司匹林属于抗血小板凝集常用药物，对血栓素A2合成进行控制，从而避免血小板聚集，但是单独用药效果有限。

氯吡格雷属于二磷酸腺苷受体拮抗类药物，通过阻断二磷酸腺苷受体，能够降低血小板释放的活性因子数量，从而能够确切抑制巨噬细胞发生的诱导、迁移和增殖效果。动物研究结果也证实，氯吡格雷对动脉炎性反应还具有缓解作用，能够抑制形成动脉粥样硬化并控制其进展[11]。

阿托伐他汀钙属于HMG-CoA 还原酶选择性抑制剂，药物能够对HMG-CoA 还原酶进行抑制，并降低肝脏中TC生物合成从而降低TC和脂蛋白水平，另外还能够控制血管平滑肌细胞增殖进而促进内皮功能改善，降低血栓形成，并控制动脉粥样硬化斑块区域内炎性反应，可实现颈动脉斑块扭转，对脑梗死的治疗具有积极作用[12]。

本研究結果显示，两组对比，观察组治疗有效率较高（P<0.05）;治疗前，两组患者在NIHSS评分、颈动脉斑块面积和厚度及血脂指标上差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，组间对比结果显示，观察组在治疗2周、4周、8周后NIHSS评分均低于对照组，观察组颈动脉斑块面积和厚度均低于对照组，TC、TG、LDL-C均低于对照组，HDL-C高于对照组（P<0.05）;两组患者治疗过程中均未发生严重不良反应，实验室检查结果证实血小板、凝血功能、肝功能及肌酸磷酸激酶水平均正常。充分证实脑梗死在临床常规治疗同时加用氯吡格雷及阿托伐他汀钙进行治疗，可提升总体治疗效果，改善血脂水平。并降低颈动脉斑块厚度和面积，进而能够促进神经功能恢复，降低致残率，药物安全性理想，应用价值较高。

由此可知，利用氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死，通过药物协同发挥作用，有助于更加稳定地控制疾病情况，降低血液黏稠度，稳定斑块，用药方案安全有效，具有应用价值。

参考文献

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作者简介：赵莹莹（1986.12-），女，汉族，籍贯：山东省济宁市，本科，主治医师，研究方向：脑病诊疗。