赵诚

【摘要】目的：分析大骨瓣和控制性减压术+亚低温治疗对于重型颅脑损伤（STBI）的治疗效用。方法：选择2015年11月至2021年11月入院治疗的163例STBI患者，按随机数字表分组，A组82例予以大骨瓣和控制性减压术+亚低温治疗，B组81例予以大骨瓣单纯治疗。对比总有效率、颅内压变化、神经功能评分、脑代谢指标变化、炎性因子水平、并发症率。结果：A组患者的治疗总有效率明显高于B组（P<0.05）。术前两组患者颅内压、神经功能评分、脑代谢以及炎性因子指标均无明显差异（P>0.05）；术后不同时间，A组患者的颅内压对比于B组下降，神经功能评分对比于B组下降，脑代谢指标对比于B组升高，炎性因子水平对比于B组下降（P<0.05）。A组患者的并发症发生率明显低于B组（P<0.05）。结论：为STBI患者实行大骨瓣和控制性减压术+亚低温治疗能够降低颅内压，尽快恢复患者的神经功能以及脑代谢功能，同时可以加快炎性因子吸收，减少术后并发症，疗效.确切。

【关键词】大骨瓣与控制性减压术；亚低温治疗；重型颅脑损伤；颅内压；神经功能

【中图分类号】R651.1+5. R651.1+1.【文献标识码】A.【文章编号】2096-5249（2022）21-0103-04

重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury，STBI）的病因是交通事故与高空坠落等，病情进展比较快，凶险度高，具有较高的致残率，且可能导致多种后遗症[1]。STBI对于神经功能的损害性较大，原因是该病患者伴有颅内高压，会严重影响神经功能，造成不可逆性神经损伤。因此，临床多通过大骨瓣减压术治疗该病，以尽快降低颅内压水平，阻滞神经损伤。单纯化的大骨瓣减压术虽能控制疾病风险性，但对于神经营养治疗不具有明显疗效，且减压治疗的可控性一般，需要联合控制性减压术与术后亚低温治疗。鉴于此，本研究选取2015年11月至2021年11月入院治疗的163例STBI患者，用于分析大骨瓣和控制性减压术+亚低温治疗的总体疗效。报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2015年11月至2021年11月入院治疗的163例STBI患者，按随机数字表分组：A组82例，B组81例。

纳入标准：《外科学》诊断为STBI，经头颅核磁共振成像等影像学技术确诊；符合手术指征；临床资料相对完整；能够全程配合研究；对研究知情而且同意。

排除标准：伴有凝血系统或神经系统病变；伴有多脏器衰竭；伴有急慢性感染；伴有脑肿瘤疾病史；中途退出此次研究。

1.2 方法

A组予以大骨瓣和控制性减压术+亚低温治疗：患者入室以后开放其气道，进行气管插管全麻处理。在颅脑部位合理选择钻孔位置，以便植入颅内压传感器，有效固定传感器，并测量颅内压数值。而后血肿较厚部位切开头皮，剥离骨膜，经撑开器进行撑开操作，以暴露颅骨，实施初步减壓治疗。用尖刀切开硬膜，缓慢释放硬膜下或者脑内血肿，再予以去颅骨骨瓣治疗，切开硬脑膜行减压操作。最后实行内减压治疗，将失活的脑组织、血肿组织进行彻底清除，结合术中情况可部分切除肿胀的颞极，以获取减压空间。减压效果较理想后，在术野区域进行止血处理，于术腔内留置引流管1根，缝合硬脑膜，而后关颅。术后行亚低温治疗，物理降温使用降温毯+冰帽，静脉泵注药物选择冬眠合剂，即异丙嗪（国药准字H20053946，吉林济邦药业，规格2 mL∶50 mg）100 mg、氯丙嗪（国药准字H20053029，通化华夏药业，规格2 mL∶50 mg）100 mg、0.9%浓度氯化钠（国药准字H20103452，西安万隆制药，规格500 mL）500 mL，持续治疗3～7 d，肛温保持在33 ℃～35 ℃，颅内压降至正常范围24 h后，自然复温，保证每隔4 h有效复温1 ℃，复温至36.5 ℃～37 ℃后维持该温度。

B组予以大骨瓣减压术单纯治疗：切口位置在患侧的额颞顶弧形处，头皮切开后使皮肌瓣朝同侧的额颞部翻转，将颅骨额颞顶部位的少量颅骨去除，设定同A组相同的骨窗。将蝶骨嵴视作中心，对额颞顶部位的硬脑膜行弧形切开操作，将同侧硬膜下以及脑内的血肿清除，再对额极以及颞极进行切除处理，而后行减压治疗，具体操作同A组。

1.3 观察指标

（1）颅内压变化，术前、术后1、3、5、7 d，使用颅内压监测仪测定患者的颅内压水平。（2）神经功能，术前术后（7 d）利用神经功能缺损量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）测评，含意识水平、面瘫、肢体运动等维度，共42分，神经受损程度和分数正相关。（3）脑代谢指标，术前术后（7 d）抽取患者空腹下静脉血，经血气分析仪测定静脉血氧饱和度（mixed venous oxygen saturation，SVO2）、脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CCP）以及脑氧摄取率（Cerebral extraction of oxygen，CEO2）等指标。（4）炎性因子，术前术后（7 d）采集空腹下静脉血，经免疫比浊法测定C反应蛋白（C-reactive protein，CRP），经酶联免疫吸附法测定白介素-8（Interleukin-8，IL-8）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白介素-6（IL-6）等指标。（5）并发症，观察外伤性癫痫、脑脊液漏、脑切口疝、颅内感染、硬膜下积液、急性脑膨出等并发症。

1.4 疗效评价标准

利用格拉斯哥结局评分（GOS）测评疗效，Ⅰ级为死亡；Ⅱ级为植物生存状态，睡眠周期与眼部活动正常；Ⅲ级为严重残疾，生活难以自理；Ⅳ级为轻度残疾，家属协助可独立生活；Ⅴ级为良好痊愈，能够正常生活。优效为评分处于Ⅳ～Ⅴ级；有效为评分处于Ⅲ级；无效为评分处于Ⅰ～Ⅱ级[2]。

1.5 统计学分析

选用SPSS 23.0软件进行数据处理。计量数据经t检验，计数数据经χ2检验，分别以（x—±s）、[n（%）]表示；以P<0.05表示为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

两组患者的一般资料对比无明显差异（P>0.05），见表1。

2.2 总有效率比较

A组患者的治疗总有效率明显高于B组（P<0.05），见表2。

2.3 颅内压变化比较

术前，两组患者的颅内压对比无明显差异（P>0.05）；术后1/3/5/7 d，A组患者的颅内压明显低于B组（P<0.05），见表3。

2.4 神经功能评分比较

术前，两组患者的神经功能评分无明显差异（P>0.05）；术后7 d，A组患者的神经功能评分明显低于B组（P<0.05），见表4。

2.5 脑代谢指标比较

术前两组患者的各项脑代谢指标无明显差异（P>0.05）；术后7 d，A组患者的各项脑代谢指标明显高于B组（P<0.05），见表5。

2.6 炎性因子水平比较

术前两组患者的炎性因子水平无明显差异（P>0.05）；术后7 d，A组患者的炎性因子水平明显低于B组（P<0.05），见表6。

2.7 并发症发生率比较

A组患者的并发症发生率明显低于B组（P<0.05），见表7。

3 讨论

STBI的病理特点为脑挫伤致使脑细胞的耗氧量显著增加，且破坏血脑屏障功能，诱发颅内压升高、脑缺血等表现，会严重影响患者的日后生活质量[3]。该病患者多伴有脑内与硬膜下血肿，且易合并脑挫裂伤，需开展减压术治疗。大骨瓣减压术可以清除颅内血肿，将失活脑组织有效清理，且能控制岩窦以及矢状窦桥的出血情况，预防颅前窝与颅底出血[4]。该术式同时可以修补受损硬脑膜，减少脑脊液漏等并发症。但其疗效一般，难以有效降低致残率。相比较而言，大骨瓣与控制性减压术可以缓解局域性脑组织损伤，尽快控制颅内压，且能防止脑疝压迫脑干，降低脑干中线结构压力，进而保护脑组织功能[5]。该术式的术野较广阔，可有效暴露颅窝与额颞组织，预防血肿遗漏。术中将颅内压传感器植入颅内可以动态监测颅内压水平，使其处于平稳值，防止因颅内压不稳造成多种并发症。在减压术的治疗同时可以保护血管组织，防止缺血再灌注损伤，且能保护血管运动中枢，抑制血管的通透性，从而缓解脑血肿膨胀[6]。术中分层次剪开硬脑膜可以预防脑组织移位，因此手术疗效更佳。但在术前需要把控手术适应症，评估患者的手术风险，针对性拟定防范措施。同时需要规范手术操作，在硬脑膜减张缝合过程中应预留脑组织恢复空间，不可过快减压，以防急性脑膨出。以往研究发现[7]，单纯手术难以保证术后颅内压稳定，可联合物理治疗。

亚低温治疗属于物理疗法，可以将体温降至特定水平，预防因颅内高压导致脑组织损伤。其对于脑组织的保护性机制为：（1）保护血脑屏障，控制脑水肿，使颅内压有效下降，纠正缺血后低灌注表现，避免因过度灌注导致脑损伤。（2）保护脑组织结构蛋白，尽快恢复脑细胞结构与脑组织功能[8]。（3）减少多巴胺以及兴奋性氨基酸的实际释放量，避免以上有害因子损害脑细胞。（4）抑制脑组织耗氧量，预防脑组织内大量堆积乳酸，进而延缓能量代谢耗竭[9]。在大骨瓣与控制性减压术的前提下予以亚低温治疗可以恢复脑组织代谢功能，预防继发性脑损害，且能阻断STBI的病理过程，适用于各个年龄段人群，具有显著的脑保护效应。但在治疗全程需要动态监测患者的心率和血压等体征，筛查患者的手术危险性，加用针对性和预见性干预措施，尽量降低手术并发症几率，进而保证手术安全性[10]。

结果显示：A组患者的治疗总有效率明显高于B组；术后不同时间，A组患者的颅内压更低，A组患者的神经功能评分更低，A组患者的脑代谢指标更高，A组患者的炎性因子水平及并发症发生率更低（P<0.05）。说明大骨瓣与控制性减压术+亚低温治疗STBI的效果更佳，可以有效降低颅内压，恢复患者的神经功能以及脑代謝功能，抑制机体炎性反应，具有更高的手术安全效益。原因是大骨瓣与控制性减压术可以获得较大的骨窗范围，使额颞极等部位充分暴露，进而快速清除失活脑组织和血肿组织，且能有效降低颅内压，避免颅脑组织长时间处于压迫状态，进而有效归纳脑疝，恢复脑部血液循环[11]。该术式对于脑组织缺氧的改善效果较佳，可以预防脑循环障碍，减轻脑水肿症状，对于脑代谢指标的改善率较高。术中快速止血可预防继发性脑损伤，进而保证治疗预后，减少多种并发症。亚低温治疗能使患者体温全面降低，调节血脑屏障的实际通透性，保证手术整体疗效[12]。此外，亚低温治疗可以减少脑细胞耗氧量，降低乳酸的分泌效率，阻断乳酸对于脑细胞结构蛋白的破坏性，具有脑细胞功能保护性作用。经过系统化的亚低温治疗后，可抑制自由基的实际生成量，避免钙离子大量内流，进而恢复神经元功能，保护脑部神经，最终全面提升治疗效果[13]。

综上，大骨瓣与控制性减压术+亚低温治疗可以积极用于STBI疾病治疗，不仅能够解除患者颅内高压表现，控制疾病并发症，减轻机体炎性反应，且能恢复患者脑功能，使患者获得良好预后。

参考文献

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