赵艳菊，肖玉琴，王玲玲

(郑州人民医院，河南 郑州 450000)

相关数据显示，慢性阻塞性肺疾病(COPD)已经成为我国城市人口的第4大死亡原因[1，2]。在患者处于急性加重期(AECOPD)时咳嗽咯痰等呼吸道症状短期进展，需要及时进行诊疗，否则易发生肺功能受损、感染加重甚至呼吸衰竭等并发症。寻找敏感、有效的可预测性指标对COPD患者病情进行监测，是COPD诊疗的重要研究方向。COPD是一类全身系统性炎症，反复炎症反应导致患者血管内皮持续损伤，血液常处于高凝状态，病程中易并发肺内微小血栓而导致本病的进展[3]。本研究分析稳定期与急性加重期的COPD患者动脉血气分析、凝血功能及肺动脉收缩压(SPAP)变化情况，分析其在AECOPD防治中的使用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年1月到2021年1月我院收治的113例AECOPD患者(AECOPD组)，纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)》中急性加重期和稳定期相关诊断标准[4]；②知晓并同意本次研究，签署知情同意书；③相关资料无缺失。排除标准：①经肺部CT检查提示存在肺炎者，或合并呼吸道以外感染性疾病；②合并心肺功能不全者、静脉血栓栓塞症者、肺间质纤维化者等除COPD以外疾病导致的肺动脉高压者；③近期有手术治疗者或存在恶性肿瘤者。男68例，女45例，年龄38～71岁[(59.20±5.25)岁]，病程5～20年[(10.79±1.52)年]。另选取同期稳定期COPD患者104例(稳定组)，男57例，女47例，年龄38～70岁[(59.11±5.24)岁]，病程5～21年[(11.17±1.08)年]。健康体检者107例(对照组)，男59例，女48例，年龄38～70岁[(59.27±5.21)岁]。三组基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1血气分析、凝血检查 研究对象均在来院当日清晨抽取静脉血液4 ml，D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FiB)检测使用电化学发光分析仪(COBAS E601A型，罗氏公司)，试剂为仪器配套；血小板计数(PLT)检测应用日本symex SE-9000全自动血细胞分析仪。另抽取患者股动脉血液3 ml用于血气分析：动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)检测使用血气分析仪(上海玉研科学仪器有限公司)。

1.2.2SPAP检测 研究对象均进行心脏彩超检测，使用伯努利方程计算右心室收缩压(RVSP)=4(三尖瓣反流速度)2+右心房压力。右心房压力计算是以患者在呼吸的情况下测量下腔静脉的塌陷的程度进行评估。SPAP=RVSP。

1.3 观察指标对比三组凝血功能、动脉血气分析及肺动脉收缩压情况；随访3个月，了解预后良好(病情控制，临床症状消失或好转，圣乔治呼吸问卷评分提升>40%，无死亡)与预后不良情况(临床症状加重/无改善，疾病进展甚至死亡，圣乔治呼吸问卷评分提升≤40%)[5]，并分析血气指标、凝血功能与SPAP的相关性。

1.4 统计学方法采用SPSS 20.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差描述，多组间比较采用方差分析，两两比较采用t检验；相关性分析采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组凝血功能、PLT比较AECOPD组PLT低于对照组与稳定组，FiB、D-D水平高于对照组与稳定组(P<0.05)，见表1。

表1 三组凝血功能、PLT比较

2.2 三组动脉血气分析、SPAP比较AECOPD组、稳定组PaO2低于对照组，PaCO2、SPAP高于对照组，且AECOPD组PaO2低于稳定组，PaCO2、SPAP值高于稳定组，(P<0.05)，见表2。

表2 三组动脉血气分析、SPAP比较

2.3 不同预后患者凝血功能、动脉血气分析及SPAP情况比较113例AECOPD患者预后良好与不良分别是84例与29例，预后不良者PaO2、PLT低于预后良好者；FiB、D-D、PaCO2、SPAP值高于预后良好者(P<0.05)，见表3。

表3 不同预后患者凝血功能、动脉血气分析及SPAP情况比较

2.4 各指标与SPAP的相关性分析PaO2、PLT与SPAP呈负相关，Fib、D-D、PCO2与SPAP呈正相关，(P<0.05)，见表4。

表4 各指标与SPAP的相关性分析

3 讨论

COPD可对患者的机体氧气获取、血管内皮状态造成一定的影响，患者会长期处于慢性缺氧的状态中；患者的血管内皮细胞可出现增生，进而导致患者血流速度降低，出现肺动脉高压及血液高凝的状态。患者的病情越严重，其血液高凝状态也越严重[6]。

凝血是机体止血中的一个重要的缓解，可通过相关的凝血功能指标来了解患者凝血系统的情况[7，8]。FiB在血液凝固中起着非常重要的作用，它是存在于血浆中的应激蛋白，由肝脏合成[9，10]。有相关的研究表明，FiB表达在AECOPD患者血液中明显升高，与其机体内存在炎症、易栓状态密切相关，炎症可引发机体高凝状态，高凝状态又可促进炎症发展，两者间相互作用，推动患者病情进展[11]。D-D为机体交联纤维蛋白通过纤维系统的作用下所产生的一种降解物质，在机体中含量升高可导致血管内受损，促使脂肪与胶原暴露，引起血小板聚集导致凝血和继发性纤溶，最终导致肺脏血管内出现微血栓[12，13]。在以往研究中显示，D-D在COPD患者中明显上升，且与患者病情严重程度密切相关[14，15]。在本研究中也显示AECOPD组时间延长，FiB、D-D水平升高，与上述研究结果相符，说明了患者的体内有明显的高凝状态存在，且COPD预后不良者机体高凝状态更明显。PLT代表机体内血小板的数量，能反应出机体内血小板的一个生成状态，其表达异常代表血小板生成平衡被破坏。有研究指出，其改变可为COPD患者病情评估提供参考[16]。本研究中急性期患者PLT减少，可能和机体存在缺氧，或者是机体反馈引起的骨髓红细胞系统增生，导致了巨核细胞的生成降低有关，另外，AECOPD由于炎症或缺氧导致血液高凝状态增加，微血栓形成增多加重了PLT的消耗。

动脉血气分析可用于评估机体是否处于缺氧状态，以及缺氧的严重程度等[17]。PaCO2可反映机体动脉血液中存在的被物理溶解的CO2分子所产生的压力，是评价机体酸碱平衡是否失衡的重要指标；PaO2为动脉血液中氧分子物理溶解过程中所产生的张力，其值可受年龄影响，是机体缺氧评估的敏感指标[18]。临床中大多数研究均显示，患有此病者可长期出现气流受限的状况，且加上肺气肿的形成可引起患者出现呼吸功能异常的症状，血气分析常表现为缺氧和CO2潴留[19，20]。在本研究中与对照组和稳定组相比，AECOPD组PaO2明显降低，PaCO2明显升高，治疗后预后良好组PaO2、PaO2情况明显改善，与以往研究结果一致[21]。分析AECOPD由于病情进展、肺部感染导致全身炎症反复发作，由于肺泡周围的毛细血管受到损害，导致气道阻力增加，进而引起患者的通气功能障碍；且急性加重期由于气道痉挛、痰液阻塞导致CO2潴留、低氧情况更严重[22]。

COPD患者由于长期存在缺氧状态，肺动脉毛细血管收缩，肺小血管内微小血栓形成，患者肺动脉会随着毛细血管的阻力增加相应的增高，因此，在AECOPD患者更易并发肺动脉高压[23]。从本研究结果中可知，AECOPD者SPAP值明显高于稳定组与对照组，提示AECOPD肺动脉压力增高情况更明显，且预后不良者SPAP值增高明显。分析与患者病情进展，急性加重期气道痉挛，肺泡内正压增高导致气道周围血管增肌后，肺动脉的压力也会相应的增加，与以往研究结果相符[24]。本文进一步行相关性分析可知，血气分析指标、凝血功能指标、PLT与SPAP之间存在密切的联系，结合以往研究认为，AECOPD机体存在低氧血症状态且肺功能差，患者更易发生肺动脉高压，从而导致预后不良。

综上所述，监测COPD患者动脉血气分析、凝血功能、PLT及肺动脉收缩压变化情况有利于评估患者病情发展，且与患者预后存在密切的联系，可作为评价COPD急性加重的敏感指标并为防治提供重要参考。