鲁翔

（辽宁省盘锦市人民医院，辽宁 盘锦 124000）

脑梗死后再发脑出血作为脑血管疾病的一种，这种再次脑部出血严重威胁患者生命安全[1]。脑梗死后再发脑出血作为脑梗死的一种特殊类型，男性发病率高于女性[2]。栓子迁移、血管再通、大面积脑梗死、侧支循环形成、抗凝溶栓治疗、高血糖等均与脑梗死后再发脑出血的发生相关[3]。当脑部血管因各种原因出现闭塞，脑梗死即出现在之后的病程中，梗死的责任血管再次出现破裂，又出现脑出血。脑梗死后再出血是脑梗死自然病程中的一部分，同时也是动静脉溶栓、扩容、抗血管治疗、抗炎治疗等治疗方法中非常常见的并发症，这种情况的发生提示患者疾病的预后可能不良。分析其发生的原因与静脉溶栓时间窗判断不准确、双抗血小板等治疗有关。自发性出血转化总发生率为7%～29%，其中静脉溶栓后出血转化发生率为10%～48%。对于脑梗死后再发脑出血患者，开展积极有效的临床治疗能够有效提高治愈率，降低病死率的发生。脑梗死后再发脑出血患者的治疗措施主要是在稳定呼吸、循环血压、监测生命体征和神经系统功能的基础上，采取各项治疗方法预防血肿进一步扩大，降低颅内压。另外，对于脑梗死后再发脑出血患者还需紧急寻找导致出血的原因，并根据实际情况进行血压控制、凝血功能检查以及抗栓或抗菌药物用药治疗。有研究指出，BNP与患者的病情有着紧密的关联，通过了解患者的BNP水平能够在一定程度上了解患者的病情变化、疾病严重程度、疾病预后等等。本研究旨在探究脑梗死后再发脑出血的临床诊疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 整个研究项目从2016年1月开始，至2019年12月结束，整个研究期间一共收入78例符合标准的患者，每一组患者分别收入39例患者。其中筛选进入对照组的患者，一共有男性患者22例，占比56.41%，女性17例，占比43.59%；年龄最小45岁，年龄最大79岁，平均年龄（65.52±3.02）岁；出血灶位置：基底核区5例，丘脑6例，小脑8例，脑干7例，大脑脑叶9例；出血量3～55 mL，平均（29.45±4.34）mL。观察组男性20例，女性19例；年龄44～78岁，平均年龄（64.93±2.93）岁；出血灶位置：基底核区6例，丘脑5例，小脑7例，脑干9例，大脑脑叶10例；出血量3～55 mL，平均（29.45±4.34）mL。两组基础资料经统计学软件处理分析结果显示P＞0.05。本研究相关书面资料均已提交伦理委员会并已获得批准。纳入标准：经CT检查确诊为脑梗死后再发脑出血；预期生存期≥3个月；性别不限；患者监护人同意进入本次研究。排除标准：中途转院或者死亡者；既往有肝性脑病病史者；活动性或6个月内有记录的消化道出血（如食管或胃静脉曲张、溃疡出血）者；监护人不同意纳入此次研究者；人类免疫缺陷病毒感染者；哺乳期女性；研究者认为不适合参加本研究者；不愿或不能按照研究规定流程进行研究的受试者。

1.2 方法 对照组患者积极接受常规治疗，包括应用甘露醇、人体白蛋白等。观察组患者在上述常规治疗基础上积极开展综合治疗，包括血压控制、降低颅内压、血管控制、营养支持，针对出现并发症积极开展对症处理。另外，积极开展病因治疗、康复治疗、外科治疗等。

1.3 观察指标 比较两组的临床疗效、并发症（肺部感染、泌尿系统感染、消化道出血）发生率、格拉斯哥昏迷评分（Glosgow Coma Score，GCS）[4]、神经功能缺损评分（Neural Function Defciient Scale，NDS）[5]、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）。疗效评价标准：基本治愈为患者临床神经症状消失，意识清晰，未残疾，NDS评分减少在90%～100%；显效为患者意识清晰，临床神经症状有明显改善，NDS评分减少在46%～89%；有效为患者临床症状改善，意识障碍改善，NDS评分减少在18%～45%；无效：治疗前后临床症状及体征无变化，NDS评分减少低于18%，或者死亡。BNP、Hcy分别采用循环酶法、化学发光法进行检测。

1.4 统计学方法 用SPSS 20.0统计学软件对数据进行处理。计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率89.74%高于对照组69.23%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组GCS评分、NDS评分比较 经过不同治疗方案，组内比较显示，两组患者的GCS评分均要高于治疗前，NDS评分要低于治疗前，组间数据比较，观察组患者的GCS评分高于对照组，NDS评分低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组GCS评分、NDS评分比较（分，）

表2 两组GCS评分、NDS评分比较（分，）

注：a表示与对照组比较，差异无统计学意义，t=0.405、0.525，P=0.452、0.335；b表示与对照组比较，差异有统计学意义，t=5.304、6.452，P=0.009、0.013。

2.3 两组BNP、Hcy水平比较 治疗前，两组BNP、Hcy比较P＞0.05；经治疗，观察组BNP、Hcy低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组BNP、Hcy水平比较（）

表3 两组BNP、Hcy水平比较（）

注：a表示与对照组比较，差异无统计学意义，t=0.592、0435，P=0.634、0.242；b表示与对照组比较，差异有统计学意义，t=10.323、11.553，P=0.001、0.080。

2.4 两组并发症发生率比较 观察组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组并发症发生率比较[n（%）]

3 讨论

在我国，因心脑血管疾病所致死亡者占死亡总人数的45%，每年因心脑血管疾病死亡人数达260万，平均每小时约死亡300人[6]。我国每年由于心脑血管疾病所花费的医疗费用及劳动力损失超过2 000亿元，无疑给社会和家庭都带来沉重的负担，尤其给家庭带来不可挽回的伤害[7-8]。脑梗死后再发脑出血在临床上并不少见，也给临床治疗带来了较大的困难。由于缺血性血管重新恢复血流灌注导致梗死区内出现继发性出血。通过利用脑部CT扫描或脑部MRI检查可见在原有的低密度区域内出现散在或局限性高密度影。脑梗死后再发脑出血是导致脑血管疾病患者死亡和致残的主要原因。由于患者存在大面积的脑梗死及部分患者机体处于高血糖状态，这种状态会进一步影响患者的机体健康。长期的高血压会导致大动脉硬化，有可能导致患者原本正常的脑部血管调节功能出现异常，加上在高血压的影响下增加患者再次出现脑部血管破裂出血的可能。脑梗死后再发脑出血患者脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛、眩晕、呕吐，偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、大小便失禁等神经系统症状。有研究显示，我国脑梗死后再发脑出血患者的发生率约为5.1%[9]。

脑梗死后再发脑出血患者的脑主动脉闭塞后，由于患者的病情发展，特别是脑部血管受到不良影响，患者在这种不良影响下会出现各种症状。特别是当原本闭塞的血管内栓子出现自溶或者是破裂，一旦原本堵塞的血管再通，原本就因缺血导致受损的血管壁，在正常血管血流的冲击下反而容易出现渗液或者是异常出血，这种情况下反而增加患者临床症状。当病情进一步发展，患者原本缺血性梗死的周围反而容易出现水肿，在各种情况的影响下患者脑部的局部会形成新生的侧支血管，这些血管会起到代偿作用，一旦患者的血管恢复正常，而代偿的血管由于发育不健全，在长时间的血流冲击下十分容易发生渗液或出血，最终发展成为梗死后出血。

对于脑梗死后再发脑出血患者，其临床治疗比较复杂。临床不仅要及早利用诊断技术实现准确诊断，还需对患者开展综合治疗[10]。由于引起脑梗死后再发脑出血的因素有差异，因此需结合不同患者的个体情况开展针对性的治疗，通过积极进行脱水治疗，有效降低颅内压。对于合并高血压、高血糖的患者，开展针对性的血压控制和血糖管理，能够获得良好的治疗效果。从本次研究获取得到的数据结果可以发现综合治疗的观察组患者其治疗的总有效率要高于对照组，提示综合治疗方法用于脑梗死后再发脑出血患者能够获得更满意的疗效，综合治疗充分考虑到患者的个体情况，结合患者的实际情况开展针对性的治疗，在治疗患者基础疾病的同时能够更好的控制患者的临床症状，确保治疗的有效性。

GCS简便易行，适用于评估患者的中枢神经系统状况，进而判断患者的脑功能，可了解患者病情是否出现好转或恶化[11-12]。NDS主要适用于评估患者的神经功能缺损情况[13]。通过对比分析可发现，综合治疗对枢神经系统以及神经功能缺损情况均有明显的改善作用。

通过了解脑梗死患者的生化指标，可以发现BNP与病情之间有着紧密的联系，还与梗死面积的大小、梗死的部位有着紧密联系，也正是因为这一点，临床上会密切关注BNP的变化情况，用该指标评估患者的病情变化情况。另外Hcy也与患者的病情有关联，这是因为由于机体异常，Hcy水平会导致人体内产生大量的氧自由基，高水平状态下患者的内皮细胞受损，进一步影响患者的血管。BNP对于心脑血管疾病和高血压有重要的价值。从本次研究获取的数据可以发现，经过更加有效的治疗观察组患者的两项指标均要出现明显下降，且下降幅度要明显大于对照组。BNP在人体中含量最高的是心脏，该指标的升高提示患者的病情及梗死面积，其中大面积梗死患者中的BNP水平要明显高于小面积梗死患者。这提示，BNP参与脑梗死患者的病理过程，当患者出血脑梗死并再发脑出血，会引起神经细胞缺血或缺氧，还会累积延髓、下丘脑等部位。特别是由于BNP主要是由人体的心室分泌，是能够了解患者心室障碍非常敏感的一个指标，当患者的心室压力出现增高的情况，BNP的水平也会出现明显的增加。不仅仅是在心脏，BNP在脊髓、大脑等脏器和人体组织中也有非常广泛的分布，其中在大脑延髓中的含量最高。当患者出现脑梗死，脑梗死由于影响人体的延髓、下丘脑等部位，进而患者血清中BNP水平也会明显增加。正是基于这一点原理，通过了解患者的BNP水平能够了解患者的病情情况。脑梗死的发生与动脉粥样硬化有着紧密关联，Hcy在蛋氨酸代谢循环中非常重要，有数据指出Hcy每增加5 μmol/L增加人体出现脑卒中的可能性。正是基于这一点，临床上密切关注脑梗死后再发脑出血患者的Hcy水平，通过测定Hcy水平的变化情况，从而了解患者的病情变化、治疗转归等情况，这对于临床上及时调整治疗方案、选择更合适的治疗药物都有重要参考。特别是高Hcy引起的高Hcy血症导致的动脉硬化的机制在临床上已经被证实，涉及到对血管内皮的损伤以及脑血管调节功能的损伤，这些均与疾病的发生与发展有紧密关联。

高胱氨酸尿症患者多因全身动脉粥样硬化和血栓形成死于脑梗死和心肌梗死，这与血中Hcy升高有关[14]。Hcy水平与心血管疾病有紧密的关联，轻度、中度Hcy水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总Hcy水平每升高5 μmol/L，则CHD危险性男性增加60%，女性增加80%[15]。在正常情况下，人体内的Hcy浓度非常低，较高水平的Hcy导致脑梗死是因高Hcy会导致氧自由基生成，进而引起血管内皮细胞损伤和毒性作用，导致一氧化氮失活，而一氧化氮是内皮生成的主要血管舒张因子。Hcy还会促进血栓的形成。Hcy对局部附壁血栓嵌入血管内壁和血栓机化分解在动脉粥样硬化形成和发展中均有重要作用。Hcy的衍生物会导致血小板凝血因子产生，从而影响血小板和凝血因子活性，增加血小板的黏附和聚集。本研究结果显示，观察组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

目前临床上关于脑梗死后再发脑出血，有研究发现虽然脑梗死后再发脑出血的发生率较低，但是一旦发生会产生非常大的危害[16]。特别是脑梗死患者，在发病以后脑梗死后再出血属于其自然病程的一部分，部分患者在接受动静脉溶栓、扩容、抗血小板等治疗后的常见并发症。脑梗死后再发脑出血的发生提示患者疾病预后可能不良，这种情况的出现涉及多个方面，包括患者静脉溶栓治疗窗判断不准确、口服或皮下肌内注射抗凝药物等治疗有关。

需要注意的是，在进行内科治疗的过程中，要严密观察患者的病情。控制脑梗死后再发脑出血患者的脑部水肿和颅内高压是降低患者病死率的关键，临床上需积极采取各种方法，有效控制患者的脑水肿。另外，在进行降血压抗脑水肿治疗的过程中还需要严密观察患者的血压、血液循环以及水电解质平衡状况。当患者在连续接受相关药物治疗的过程中，要密切关注其血压变化情况，有效避免血容量骤减以及水电解质紊乱。在控制血压的过程中，降压速度不能过快，也不能过低，避免导致脑供血不足。另外，对于脑梗死后再发脑出血患者，不仅要积极治疗原发病，还需有效预防上消化道出血、继发感染等并发症的发生，有效维持患者呼吸血容量及心肺功能的稳定。

综上所述，由于脑梗死后再发脑出血患者的病情危重，且部分患者合并基础疾病，这种情况下在制订脑梗死后再发脑出血患者的治疗方案时，需从多个方面进行考虑。针对脑梗死后再发脑出血患者开展综合治疗可获得良好的疗效，改善中枢功能和神经功能，降低BNP、Hcy水平，减少并发症的发生。