叶友兵,李玉军

(1.石泉县中医医院影像科,安康,725200;2.陕西省森林工业职工医院放射科,西安,710300)

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是脑血管系统常见的疾病,该病发病迅疾病情进展快,致残及致死率均较高[1]。磁共振为诊断ACI 的主要手段,但常规的磁共振检查存在一定的漏诊,磁共振扩散加权成像的检测原理为测定活体组织内水分子的布朗运动,该种方式可敏感的发现病变[2]。大量研究证实炎症、凝血、血管新生因子等指标与ACI 的发病关系密切,参与ACI 的病理进程[3]。本文研究上述指标与ACI 患者脑梗死面积的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2019.5～2021.5 收治的80 例ACI 患者为对象。纳入标准:影像学检查确诊为ACI;首次发病;入组患者对本研究知情。排除标准:合并急性心肌梗死;严重肝肾功能不全者;存在出血倾向者;短暂性脑缺血发作者;合并血液系统疾病者;近期接受外科大手术治疗者。随机分为观察组与对照组。根据患者脑梗死面积分为大面积组(n=33)和小面积组(n=47)。以同期80 例健康人为对照组。大面积组年龄40～76(57.43±6.59)岁,男20 例,女13 例。小面积组年龄42～78(58.12±6.69)岁,男28 例,女19 例。对照组年龄45～80(57.90±6.91)岁,男52例,女28 例。三组一般资料具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 采集受试者血液样本,检测C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) (酶联免疫法);白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(流式细胞术);检测活化部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、D 二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)(全自动血凝分析仪)。

1.4 统计学处理 数据分析采用SPSS 21.0。计数资料n(%)用χ2检验。计量资料(±s)用t检验。相关性用Pearson 卡方。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 三组炎症因子水平(表1) 大面积组、小面积组及对照组CRP、IL-6、WBC、中性粒细胞计数水平比较差异显著(P＜0.05);大面积组CRP、IL-6、WBC、中性粒细胞计数水平高于小面积组、对照组(P＜0.05);小面积组CRP、IL-6、WBC、中性粒细胞计数水平高于对照组(P＜0.05)。

2.2 三组凝血指标水平(表2) 大面积组、小面积组及对照组aPTT、PT、D-D、Fbg 水平比较差异显著(P＜0.05);大面积组aPTT、PT 水平低于小面积组、对照组,D-D、Fbg 水平高于小面积组、对照组(P＜0.05);小面积组aPTT、PT 水平低于对照组,D-D、Fbg 水平高于对照组(P＜0.05)。

表2 三组凝血指标水平比较(±s)

表2 三组凝血指标水平比较(±s)

组别 n aPTT(s) PT(s) D-D(mg/L) Fbg(g/L)大面积组 33 27.50±4.51 10.21±1.80 4.31±0.91 3.54±0.73小面积组 47 34.79±6.17 15.39±2.43 3.02±0.72 2.57±0.43对照组 80 41.69±7.12 18.68±2.89 0.89±0.18 2.03±0.31

2.3 三组血管新生因子水平(表3) 三组MMP-9、VEGF 水平比较差异(P＜0.05);MMP-9、VEGF 水平在大面积组、小面积组、对照组依次降低(P＜0.05),组间两两比较差异显著(P＜0.05)。

表3 三组血管新生因子水平比较

2.4 脑梗死面积与炎症、凝血、血管新生因子的相关性分析(表4) Pearson 相关性分析显示CRP、IL-6、WBC、中性粒细胞、D-D、Fbg、MMP-9 与脑梗死面积呈正相关(P＜0.05);aPTT、PT 与脑梗死面积呈负相关(P＜0.05)。

表4 脑梗死面积与炎症、凝血、血管新生因子的相关性分析

MRI 已被临床广泛用于ACI 的诊断,然而随着应用的进展发现,MRI 在诊断脑梗死早期病变位置及定性鉴别方面效果一般,无法准确判断梗死部位及缺血半暗带。已有证据证实炎症反应、凝血机制、血管新生异常等均与ACI 的病理进程关系密切,可在一定程度上反应患者病情[4]。

3 讨 论

ACI 的发病及后续的脑损伤过程,炎症发挥关键作用,动脉粥样硬化是ACI 的病变基础,CRP 是一种急时相反应蛋白,其水平升高提示动脉粥样硬化的发生及发展。IL-6 为促炎因子,可预测ACI 患者的预后情况;WBC 及中性粒细胞是炎症指标,其水平的变化置管反应机体的炎症反应[5]。本文结果显示CRP、IL-6、WBC、中性粒细胞水平在大面积组、小面积组、对照组中依次降低,提示随着梗死面积的增大,患者的炎症反应加剧。血液凝固性升高是ACI 的主要临床表现,ACI 患者血小板活化,诱发体内凝血反应,导致凝血-抗凝系统失衡,导致血栓的形成。aPTT、PT 值降低提示机体的血液凝固性升高;Fbg 水平升高提示血液的黏滞性增加。D-D 反映血液继发性纤溶亢进状态。本文中aPTT、PT 水平在大面积组、小面积组、对照组中依次升高,而D-D、Fbg 与其相反,提示随着梗死面积的增加,血液凝固性升高。基础研究证实ACI 患者缺血-再灌注-缺氧-复氧等病理机制过程可激活氧化应激反应,上调血管内皮细胞中VEGF 的表达,MMP-9 可通过分泌VEGF 参与血管的生成,两者水平升高可促进动脉周扬硬化的病理进展,加重患者的病情[6]。本文结果显示MMP-9、VEGF 水平在大面积组、小面积组、对照组依次升高,提示MMP-9、VEGF水平越高,ACI 患者梗死面积越大。