侯建

山东省淄博市妇幼保健院儿童重症科，山东淄博 255000

婴儿重症肺炎是由呼吸道感染所致的炎症[1]，发病突然、病情严重且致死率高，为婴幼儿时期的常见疾病。婴儿重症肺炎的发生主要与婴儿机体免疫器官、系统尚未发育成熟，机体抵抗力差等因素有关，若是婴儿未得到及时、有效的救治，可能存在生命危险。氧疗是治疗该病的有效手段[2]，有助于患儿通换气功能的改善，可较好地控制病情进展[3]，但经鼻持续气道正压通气可能会导致鼻中隔损伤、鼻黏膜溃疡等并发症发生，且操作难度大，对护士的要求高，限制了其在临床上的应用。湿化高流量鼻导管通气近年来在婴幼儿危重症治疗中应用广泛，是儿童重症监护病房（pediatric intensive care unit, PICU）中比较常用的无创通气技术。本文进一步分析湿化高流量鼻导管通气在该病治疗中的效果，特方便选取2019年12月—2021年12月山东省淄博市妇幼保健院收治的150例重症肺炎患儿展开研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取本院PICU收治的重症肺炎患儿150例，以随机数字表法分为两组。本次研究已通过本院医学伦理委员会的批准。所有患儿监护人均签署了知情同意书。对照组75例，男40例，女35例；月龄1.4～9.2个月，平均（5.37±1.60）个月；病程1～7 d，平均（4.40±0.87）d。观察组75例，男41例，女34例；月龄1.6～9.4个月，平均（5.44±1.70）个月；病程2～8 d，平均（4.46±0.93）d。两组一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①符合《实用儿科学》中关于婴儿重症肺炎诊断标准者；②符合氧疗指征者；③临床资料齐全者。

排除标准：①存在先天性心脏病、呼吸道畸形的患儿；②存在慢性肺部疾病、肺出血的患儿；③存在机械通气指征者；④未完成本次研究者。

1.3 方法

两组患儿在入院后立即予以心电监护，密切监测生命体征的变化。同时予以抗感染、吸痰、雾化吸入、纠正水电解质紊乱等治疗。

对照组：经鼻持续气道正压通气治疗。应用AD-Ⅱ CPAP SYSTEM型小儿持续气道正压通气系统进行经鼻持续气道正压通气，设置仪器参数：气体流速、呼吸末期正压分别为1～4 L/min、4～5 cmH2O，吸入氧浓度（FiO2）为30%～50%。

观察组：经湿化高流量鼻导管通气治疗。仪器包括AD SERIES空氧混合器、PN-2000FB医用电热湿化器以及专用呼吸通路，连接鼻导管后，设置初始参数：氧流量为4～8 L/min，温度、湿化湿度分别为37℃、100%，FiO2为30%～50%。根据患儿实际情况调整呼吸机参数，将氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）分别维持在50～100 mmHg、35～60 mmHg。

两组患儿在通气2 h后若临床症状未改善或出现加重迹象，血流动力学不稳定，血气分析指标未达到目标值，则判定为通气失败，行气管插管机械辅助通气。

1.4 观察指标

①应用雷度ABL80 FLEX血气分析仪监测两组患儿治疗前、治疗2 h后的动脉血气指标[动脉氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）、动 脉 血二 氧 化 碳 分 压（arterial carbon dioxide partial pres⁃sure, PaCO2）、血 氧 饱 和 度（blood oxygen saturation,SaO2）]。同时测定两组患儿的生命体征指标，即平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）、呼吸频率（respiratory rate, RR）、心率（heart rate, HR）。

②临床疗效判定标准：治疗48 h内各项临床症状体征基本消失，生命体征恢复正常，血气分析指标降至正常值范围内，即为显效；治疗48 h内以上指标均得到明显改善，则为有效；治疗48 h内上述相关指标均未改善则为无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

③统计两组治疗期间出现的并发症发生情况，并记录临床症状消失间和住院时间。

1.5 统计方法

采用SPSS 25.0统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料以用（±s）表示，进行t检验；计数资料以用[n(%)]表示，进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血气分析指标比较

治疗后，两组的PaO2、PaCO2、SaO2与治疗前对比，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组的PaO2、SaO2明显均比对照组更高，PaCO2较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组的血气分析指标对比(±s)Table 1 Comparison of blood gas analysis indexes between the two groups(±s)

表1 两组的血气分析指标对比(±s)Table 1 Comparison of blood gas analysis indexes between the two groups(±s)

注：组内治疗前、后数据比较，*P<0.05

组别对照组（n=75）观察组（n=75）t组间治疗后值P组间治疗后值时间治疗前治疗后治疗前治疗后PaO2（mmHg）53.76±8.44（70.89±10.21）*53.86±8.61（83.54±11.20）*7.229 0.001 PaCO2（mmHg）55.08±7.34（46.63±5.10）*55.20±7.41（40.25±3.06）*9.290 0.001 SaO2（%）78.15±6.52（90.21±4.86）*78.30±6.69（96.42±3.01）*9.408 0.001

2.2 两组生命体征指标对比

治疗前，两组生命体征指标对比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组的生命体征指标均较治疗前改善，观察组的MAP比对照组高，RR、HR均比对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组生命体征指标比较(±s)Table 2 Comparison of vital signs indicators between the two groups(±s)

表2 两组生命体征指标比较(±s)Table 2 Comparison of vital signs indicators between the two groups(±s)

注：同本组治疗前进行比较，*P<0.05

组别对照组（n=75）观察组（n=75）t值P值MAP（mmHg）治疗前64.40±5.29 64.53±5.41 0.149 0.882治疗后（78.65±6.80）*（89.16±7.65）*8.893 0.001 RR（次/min）治疗前62.45±4.55 62.64±4.67 0.252 0.801治疗后（51.02±3.20）*（45.52±2.38）*11.944 0.001 HR（次/min）治疗前164.72±23.57 164.86±24.06 0.036 0.971治疗后（131.65±12.05）*（120.42±10.65）*6.047 0.001

2.3 两组临床疗效对比

观察组的临床总有效率较对照组更高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组临床疗效比较[n(%)]Table 3 Comparison of the clinical efficacy between the two groups[n(%)]

2.4 两组并发症发生情况对比

观察组的并发症发生率较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

表4 两组的并发症发生率比较[n(%)]Table 4 Comparison of the complication rates between the two groups[n(%)]

2.5 两组临床症状消失时间及住院时间对比

观察组的临床症状消失时间、PICU住院时间及总住院时间相较于对照组均更短，差异有统计学意义（P<0.05）。见表5。

表5 两组临床症状消失时间及住院时间比较[(±s)，d]Table 5 Comparison of time to disappearance of clinical symptoms and hospital stay between the two groups[(±s)，d]

表5 两组临床症状消失时间及住院时间比较[(±s)，d]Table 5 Comparison of time to disappearance of clinical symptoms and hospital stay between the two groups[(±s)，d]

组别对照组（n=75）观察组（n=75）t值P值呼吸困难消失时间1.59±0.42 1.04±0.24 9.847 0.001肺部啰音消失时间5.67±1.84 3.46±1.10 8.928 0.001心率恢复正常时间5.42±1.60 3.11±1.13 10.213 0.001 PICU住院时间8.35±1.79 6.67±1.53 6.179 0.001总住院时间12.60±2.01 9.08±1.88 11.076 0.001

3 讨论

婴幼儿的肺部弹性组织发育差，机体免疫器官尚未发育完全，机体抵抗力较弱，细菌、病毒等侵入肺部会引起呼吸系统感染，进而诱发肺炎[4]。肺炎患儿的病情可在短期内进展为重症肺炎，此类患儿代谢速度加快，而肺泡数量少，炎性渗出物在肺泡内积聚会引起肺泡组织坏死、纤维组织增生，还会出现黏膜肿胀、分泌物阻滞等情况，严重影响患儿的呼吸系统功能，会导致低氧血症、呼吸衰竭的发生，对患儿机体正常发育、生命安全造成极大的危害[5]。氧疗是纠正低氧血症、改善临床症状、控制病情进展的有效手段。

气管插管呼吸机通气虽然可有效提升氧合及改善患儿的通气功能，但是其存在气管插管操作难度高等问题，加上患儿可能出现肺和气道气压伤、气胸、纵隔气肿、呼吸机相关性肺炎等并发症危险，不利于临床推广，特别是不利于非PICU病房使用及非PICU医师操作。普通鼻导管吸氧具有使用方便、患儿依从性好的特点，但是较难达到较高的吸氧浓度，且由于吸入未经过加温、加湿的气体，可能出现鼻黏膜干燥现象，进一步增加热量与水分的丢失，出现气道黏膜干燥、纤毛摆动能力下降，清除功能障碍等情况，且常压给氧不能有效缓解气道狭窄及低氧血症，需要给予以呼吸末正压为主的呼吸支持。经鼻连续气道正压通气通过持续输入恒定流量、浓度的氧气，加上良好的口鼻密闭系统，可保持气道内压力，维持较为稳定的呼气末正压[6]，使更多肺泡开放，改善通气血流比例，改善肺换气功能，有助于患儿肺泡顺应性的提高及缺氧状况的改善，防止出现肺泡萎陷情况。但是该治疗方法需要保持体位固定，会造成头部塑形，长期应用会导致鼻中隔损伤、鼻黏膜受损、喂养不耐受、气漏等并发症[7-8]，另外经鼻孔或其他空腔漏出气体会增加呼吸活动及增大氧需求。经湿化高流量鼻导管通气属于无创呼吸支持模式，其通过特定的鼻塞，利用加温湿化系统将空气、氧气混合气体加温湿化，不仅能对氧浓度、流速进行精确调控，且能够改善患儿肺部温湿度以及保护气道纤毛防御机制[9-10]。经湿化高流量鼻导管通气同时能够增加肺部顺应性，促进肺呼吸道表面纤毛黏液系统清除功能改善，提高患儿的舒适度；且有助于肺泡内气体交换，改善氧合[11]。

本研究数据显示，观察组的血气分析指标、生命体征指标均得到了明显的改善，且均优于对照组，临床疗效高且并发症少，临床症状消失时间短，住院时间更短（P<0.05），较好地说明了经湿化高流量鼻导管通气有利于病情转归，可有效改善临床症状和血气分析指标，稳定生命体征，安全性高。分析原因在于，经湿化高流量鼻导管通气能够稳定气体温湿度，湿化呼吸道，减少患儿主动加温保湿所需的能量代谢，同时还可避免气道干燥[12]。同时该治疗方法能够促进气道黏膜纤毛运动，防止分泌物积聚，避免气道阻塞，有利于通换气功能的改善[13]。根据患儿的实际情况对氧浓度进行调整，可使患儿吸入气体的氧浓度适宜，避免高氧损伤。另外使用特定鼻塞能够减少对鼻黏膜的压迫损伤，减少气道水分流失，可减少鼻黏膜溃疡、继发感染等并发症发生，提高患儿的耐受性[14]。高流量吸氧能够维持呼气末肺泡稳定性，有助于肺泡复张，可有效改善氧合和临床症状，加快患儿康复速度。王志琼[15]在文章中写道，观察组的总有效率为93.3%，高于对照组的66.7%，而此次研究中观察组、对照组的总有效率分别为97.33%、84.00%，与上述文章数据相差不大，证明了经湿化高流量鼻导管通气的效果良好，佐证了此次研究结果的真实可靠性。

综上所述，经湿化高流量鼻导管通气具有较高的有效性和安全性，值得在婴儿重症肺炎中推广应用。