近日，德国和英国的科学家合作研究发现，基因RNF43和ZNRF3的缺失或突变会触发一个脂质代谢的调节信号，进而导致肝脏中脂质的积累和炎症。这一研究结果可以解释为什么有的人很瘦，却还是会患脂肪肝。相关成果发表在《自然·通讯》杂志上。

此前的癌症基因组研究已经将RNF43和ZNRF3确定为在结肠癌和肝癌患者中發生突变的基因。德国马克斯普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所梅瑞特谢尔·胡赫博士领导的研究小组，与英国剑桥大学格登研究所的科学家一起研究了由其变化影响肝病发展的机制。在正常饮食喂养的非肥胖小鼠中，基因RNF43和ZNRF3的缺失或突变会导致肝脏中脂质的积累和炎症。这些遗传变化不仅会导致脂肪堆积增加，还会导致肝细胞的增加。在人类中，这些变化会增加脂肪肝和肝癌等疾病的风险，并缩短患者的预期寿命。

论文第一作者、胡赫研究小组博士后赫曼·贝伦格尔解释：“借助类器官，我们能够培养仅在这些基因中发生突变的肝细胞，并且我们看到这些基因的缺失触发了一个脂质代谢的调节信号。结果是脂质代谢不再受控制，脂质在肝脏中积聚，进而导致脂肪肝。此外，激活的信号还会导致肝细胞不受控地繁殖。这两种机制共同促进了脂肪肝疾病和癌症的进展。”

◎ 来源|科技日报