周 忠， 田 正， 王 锋， 李洁滢， 胡 琳， 杨艳娟， 焦 蓉

（湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院，湖北 襄阳 441000）

川崎病（Kawasaki disease，KD）又称皮肤粘膜淋巴结综合征，其主要临床症状包括发热、结膜充血、草莓舌、皮疹及淋巴结肿大等，最常见的并发症是冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）［1］。丙种球蛋白联合阿司匹林是KD 治疗的经典方案，早期干预使CAL 的发生率可降至3%～5%。但近年来不完全KD 病例数量呈上升趋势，使得KD 诊断及治疗更加困难［2-3］。目前其发病机制尚不明确，有研究表明Toll 样受体（Toll-like receptor，TLR）途径参与了KD的发病机制［4］。TLR4途径是巨噬细胞抵御外界病原的重要通路，但过度活化的TLR4途径是造成炎症损伤的重要环节［5］。有关TLR4 途径在KD 发病中发挥的作用尚无定论。

维生素D3是体内调节钙磷代谢的重要类固醇激素。但很早以前人们便发现通过光照可改善结核患者的症状，随着后来研究的深入人们逐渐认识到维生素D3是体内重要的免疫调节剂。其可调节单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞等发挥抗炎的生物学效应［6］。当病原体入侵后，刺激巨噬细胞体内的维生素D 在25-羟基维生素D3［25-hydroxyvita‑min D3，25-（OH）D3］-1α-羟化酶（CYP27B1）的羟化作用产生1α，25- 二羟基维生素D3［1α，25-dihy‑droxyvitamin D3，1，25-（OH）2D3］，与核内维生素D 受体（vitamin D receptor，VDR）结合，可导致TLR2 及TLR4 炎症通路下调，白细胞介素12（interleukin-12，IL-12）产生减少，保护性炎症因子IL-10 上调［6-8］。Stagi 等［9］发现，急性期KD 患儿体内25-（OH）D3的水平显著下降，推测维生素D3水平的降低与KD患儿体内炎症反应的发生发展有关，但目前相关研究报道较少。因此，本研究拟通过观察1，25-（OH）2D3对TLR4 途径的影响，探讨维生素D3在KD 中发挥抗炎作用的机制。……