简 晔， 刘文锋，2△， 袁顺灵

（1湖南师范大学体适能与运动康复湖南省重点实验室，湖南 长沙 410012；2湖南师范大学蛋白质化学与发育生物学教育部重点实验室，湖南 长沙 410081）

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种神经系统退行性疾病，常称为老年性痴呆，由德国神经病理学家Alois Alzheimer 发现。大多数研究认为AD 的发病机制主要有tau 蛋白假说、β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）瀑布学说、胆碱能学说、氧化应激学说和神经炎性假说等［1］。在AD 发病机制中Aβ 沉积和tau 蛋白过度磷酸化是重要的影响因素，而自噬是解决细胞中聚集的Aβ 和过度磷酸化tau 蛋白的主要途径［2］。因此，自噬的调节是治疗AD 的可能方法［3］。现有研究认为，运动能通过调节自噬促进Aβ 的降解和磷酸化tau 蛋白的清除［4-8］，但其具体机制尚不明确。

脂联素（adiponectin，APN）是一种由脂肪组织分泌的具有224 个氨基酸的蛋白质激素，其结构形式有3 种，分别为三聚体、六聚体和多聚体［9］。在体内，脂联素受体（adiponectin receptor，AdipoR）可分为AdipoR1、AdipoR2和T-钙黏蛋白，其中AdipoR1和AdipoR2 是APN 的主要受体，AdipoR1 激活AMP 活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）通路，AdipoR2 激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor- α，PPARα）通路［9］。APN 能通过调节和改善神经突触、胰岛素信号传导、葡萄糖/脂肪酸代谢、炎症、氧化应激和神经保护/发生等6个方面对AD 产生缓解作用，而这些作用主要是通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（phospha‑tidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein ki‑nase B，PKB/Akt）/哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路、AMPK 信号分子和胶质细胞实现的［10］。PI3K/Akt 信号通路和AMPK 信号分子对自噬调节起到关键作用［11-12］，提示APN 可能通过PI3K/Akt 和AMPK 信号通路对自噬起调节作用。研究表明，APN 的表达受骨骼肌状态的影响，体育锻炼与APN 表达和循环浓度变化有明确的关系［13］；……