张双，刘淑华，刘立杰，刘晓静，刘永政

(秦皇岛市第一医院，1.心血管内科；2.肿瘤放射治疗科；3.心内一科，河北 秦皇岛 066000)

急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)指冠状动脉急性闭塞所引起局部心肌缺血性坏死，临床表现为持久胸骨后疼痛，心律失常和休克，同时伴有血清心肌酶谱和心电图特征性改变[1-2]。国内流行病学[3-4]显示，我国AMI的发病率及死亡率都很高，在所有心脑血管疾病中心梗占据首位。体外反博(external counterpulsation，ECP)治疗AMI可减轻或消除心绞痛症状，改善机体重要脏器缺氧缺血状态，但长时间应用可能会出现下肢缺血等并发症[5]。增强型体外反博(enhanced external counterpulsation，EECP)[6]原理与ECP相同，均在患者的小腿及臀部包裹特制的气囊套，通过心脏舒张期时对患者下肢进行序贯充气，收缩期时对下肢减压，以此提高舒张压，减轻心脏后负荷。但目前关于ECP与EECP的对比研究甚少。因此，本研究拟对比分析EECP和ECP对AMI的临床疗效，并探讨两者对患者心功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)及血流动力学的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性收集2020年3月至2021年3月秦皇岛市第一医院收治的100例AMI患者的临床资料，根据治疗方式不同将研究对象分为对照组(n=49)和观察组(n=51)。纳入标准：(1)符合《中华医学会中国心力衰竭诊断和治疗指南》中的心功能Ⅱ～Ⅳ级者[7]；(2)患者临床资料完整且未合并其他组织器官恶性病变者。排除标准：存在精神疾病、恶性肿瘤等既往史。对照组中，男性33例，女性15例；年龄38～60岁，平均(46.24±3.14)岁；发病至就诊时间1～3.5 h，平均(2.15±0.37)h。观察组中，男性38例，女性13例；年龄40～56岁，平均(45.93±3.25)岁；发病至就诊时间1.4～3.3 h，平均(1.85±0.82)h。两组患者性别、年龄、发病至就诊时间等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

两组患者均给予常规心脏康复治疗，具体包括急性期绝对卧床休息，并进行持续心电监护，给予4～6 L/min常规吸氧，给予患者安静的休息环境，复查心肌标志物，心电图，患者病情变化时可遵医嘱给予相应药物。在此基础上对照组联合ECP，在小腿、大腿和臀部上分别包扎上气囊，利用心电触发，在心脏舒张时依次从小腿、大腿和臀部序贯性逐段加压，驱动血液回返，增加心脏输出血量，同时促进侧支循环建立，改善缺血状态，ECP治疗每两日1次，30 min/次。观察组在给予上述常规心脏康复外，联合EECP，EECP：由控制主机、治疗床和包裹人体双下肢和臀部的三级气囊组成，治疗原理、方法同对照组，治疗频率为每日一次，治疗时间为30 min/次。7 d为1个疗程，EECP仪器由重庆施康科技发展股份有限公司提供。

1.3 观察及评价指标

(1)出血风险评分(CRUSADE)[8]：采用心血管内科用于评定患者出血情况的CRUSADE量表对比干预前与治疗后两周两组患者出血好转情况，包括基线血细胞比容、收缩压、肌酐清除率、心率4个方面，根据各项进行评分，将各积分相加，≤20分为极低危，21～30分为低危，31～40分为中危，41～50分为高危，>50分为极高危，分值与危险程度呈负相关。(2)心功能评分(Killip)[9]：由医生评定患者治疗后心功能变化，分为四级，Ⅰ级表示无明显心衰，Ⅱ级表示肺部啰音<50%，出现奔马律，Ⅲ级表示肺部啰音>50%，Ⅳ级表示心源性休克，级别高低与心功能成反比，统计治疗后心功能Ⅰ级占比人数，将Ⅰ级患者视为干预有效。(3)内分泌因子水平变化：于干预前、干预一周时采集患者晨间空腹时静脉血标本，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)测定血清甲状旁腺素(serum parathyroid hormone，PTH)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin，AngⅡ)、醛固酮(aidosteone，ALD)、血浆肾素水平(plasma rennin，PRA)的表达水平[10]，均严格使用说明进行操作。(4)血流动力学：于干预前、干预一周时测定三组数据变化，采用无创超声心输出量测定(ultrasonic cardiac output monitor，USCOM)系统的静息、动态、监护三种模式评估治疗前后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、每博输出量(volume per blog，SV)、心输出量(cardiac output，CO)变化[11]。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 两组患者CRUSADE评分比较

治疗后，观察组患者血细胞比容、收缩压、肌酐清除率、心率评分均低于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者干预前后CRUSADE评分比较

2.2 两组患者治疗后Killip分级比较

治疗后，观察组患者总有效率(即心功能分级Ⅰ级占比)高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗后Killip分级比较[n(%)]

2.3 两组患者PTH、AngⅡ、ALD、PRA比较

治疗后，观察组PTH、ALD、PRA表达水平高于对照组(P<0.05)，而AngⅡ表达水平低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后PTH、AngⅡ、ALD、PRA比较

2.4 两组患者血流动力学比较

治疗后，观察组LVEF、SV、CO均高于对照组(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者干预前后血流动力学比较

3 讨论

AMI是心血管疾病中最常见的一种类型，尽管目前AMI的主要治疗手段已有及时疏通阻塞冠状动脉、恢复缺血缺氧心肌功能、药物治疗、手术治疗等[12-13]，但仍有部分患者经治疗无效去世，由于AMI起病急且变化快，倘若未给予最有效的治疗则会严重影响患者的生命安全[14]。心肌梗塞病灶边缘存在的部分可逆、可挽救的受损心肌细胞对AMI患者的救治至关重要，尽早建立侧支循环更是改善预后的重要手段[15]。EECP可增加心脏舒张期的血液回流及心肌灌注，改善心功能。

本研究显示，治疗后观察组心功能(CRUSADE评分、Killip分级、血流动力学)优于对照组(P<0.05)，说明应用EECP联合个性化心脏康复方案可改善AMI患者心功能，降低心肌出血风险，提升心功能评级，促使冠状动脉血流正常运行。本研究中，AMI患者治疗后Killip分级、LVEF得到改善的结果，与既往研究[16]相似。分析其原因可能为：EECP可实时推算出心脏收缩期和舒张期，并在舒张期逐级加压，在收缩期放气，使下肢减压，接受来自主动脉的血液，进而促使主动脉内收缩压下降，减轻心脏射血阻力，使血流加速流向远端以及促进侧支循环维持，从而达到改善心功能，降低出血风险，促进心室射血分数和心搏出量恢复正常。

此外，本研究还显示，治疗后两组患者各内分泌因子参与AMI疾病发展，其中观察组患者PTH、ALD、PRA高于对照组，AngⅡ则低于对照组(P<0.05)，说明应用EECP联合个性化心脏康复方案可激活AMI患者神经内分泌递质，促使AMI患者冠状动脉再通，改善心肌缺血症状。分析原因可能为：RASS是人体内最重要的体液调节系统，与循环系统相互作用，共同维持人体各个系统之间的平衡。EECP作用过程中，反博通过提高主动脉舒张压以增加冠状动脉供血，使心脏泵血功能得到增进，更易建立侧支循环，从而调节RASS系统，引起血管平滑肌收缩以及水钠潴留，产生升压作用，血流切应力增加，血流刺激充足，血管腔也随之扩大，心肌灌注压提高，二者共同作用下促使心功能恢复正常。AngⅡ在AMI患者发病时大量释放入血，增加肾血管阻力，降低肾小球滤过作用，同时增加钠的重吸收作用，促进AMI的发生发展。由于AMI发病时心肌组织功能减弱，有效血容量降低，导致ALD、PRA下降。PTH参与AMI的发病机制未见详细报道，分析原因可能为AMI发作期时，血浆钙离子浓度升高，而PTH的分泌主要受血浆钙离子调节，使得PTH分泌受到抑制，而PTH正常时可促进肾小管对人体的重吸收、排泄作用，对心血管系统有益，本研究中观察组患者治疗后PTH出现一定程度上升，与推测的发病机制一致，但确切的导致AMI患者发作期时PTH下降的机制尚未完全清楚，因此有待进一步研究。本研究存在一定局限性，如干预时间仅为1周，对PTH与AMI的关系尚未研究透彻，此后的研究应拉长研究跨度，增加多个时间点的PTH水平测量，以便更好深入探究PTH与心血管系统疾病的关系。

综上所述，EECP可提升AMI患者心功能、血流动力学及激活体内RAAS系统，改善心肌缺血状态，维持侧支循环。