阮舒 刘艳梅 于建成

甲状腺结节是临床常见病症,指发生于甲状腺内的肿块,其会随吞咽动作上下移动。诱发甲状腺结节病因较多,与自身免疫、遗传、摄碘等有关。该症即可单发,亦可多发,但以单发较常见。近年来,甲状腺结节发病率有所上升,其中恶性病变占所有甲状腺结节的5%［1］。因此,早期筛查,尽早积极干预对改善甲状腺恶性病变患者预后具有重要价值。相关研究指出,代谢综合征与甲状腺结节发病有关,而高血糖、高BUA 与代谢综合征存在密切关联,但其与甲状腺结节发病是否相关尚不完全明确［2,3］。鉴于此,本研究选择300例体检者,对其实施甲状腺彩超检测,分析BUA、HbA1c 与甲状腺结节发病的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年1 月～2020 年1 月在本院进行体检者300例作为研究对象。纳入标准：①年龄＞18 岁；②无甲状腺病史；③受检者资料完整；④无感染、发热症状。排除标准：①近期使用过影响甲状腺功能药物,包括免疫抑制剂、糖皮质激素、胺碘酮等；②合并免疫性或严重器质性疾病；③肝、肾功能异常；④哺乳期、妊娠期女性。300例体检者中,男141例,女159例；年龄25～73 岁,平均年龄(44.52±8.13)岁。

1.2 方法 收集受检者年龄、性别、BIM、生活习惯。采集受检者禁食禁饮＞8 h 晨间肘静脉血,对FPG、空腹C 肽(FC-P)、HbA1c、BUA、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)进行检测。所有受检者接受甲状腺彩超检查,探头频率5～12 MHz。受检者保持仰卧,显露颈部,仔细探查受检者甲状腺两侧腺体及峡部,观察甲状腺腺体大小、回声、是否存在结节,若见结节,则仔细观察结节性状。300例受检者经过检测后,147例有甲状腺结节作为有结节组,153例无甲状腺结节作为无结节组。

1.3 观察指标 对甲状腺结节发病进行单因素和多因素Logistic 回归分析。

1.4 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。采用多因素Logistic 回归分析进行危险因素分析。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 甲状腺结节发病单因素分析 有结节组女性占比、吸烟占比、饮酒占比高于无结节组,年龄、BMI大于无结节组,FPG、HbA1c、BUA、TG 高于无结节组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 甲状腺结节发病单因素分析［n(%),］

表1 甲状腺结节发病单因素分析［n(%),］

注：与无结节组比较,aP＜0.05

2.2 甲状腺结节发病多因素Logistic 回归分析 将结节作为因变量Y(无为0,有为1),以高龄、女性、吸烟、饮酒、BMI、FPG、BUA、HbA1c、TG 作为自变量X,经多因素Logistic 回归分析,结果表明,女性、高BUA、高HbA1c、高TG 是甲状腺结节发病的独立危险因素(P＜0.05)。见表2。

表2 甲状腺结节发病多因素Logistic 回归分析

3 讨论

甲状腺结节指多种原因引起的甲状腺占位性病变,其在成年人中发病率较高,由于该症早期并无颈部疼痛、颈部增粗、肿块等症状,通过临床触诊检出率较低,多数均在体检时发现。近年来,随着医疗诊治水平提高及高分辨率超声的推广及应用,甲状腺结节检出率有所提高。研究指出,甲状腺结节病因较多,包括遗传因素、碘缺乏或过多、自身免疫因素等［4］。随着临床对甲状腺疾病研究深入发现,代谢紊乱与甲状腺结节发病相关。BUA、HbA1c 是临床常见代谢性指标,其参与了人体代谢过程,并影响机体内分泌相关途径,但其是否与甲状腺结节发病有关尚不清楚,遂开展本研究。

本研究中,有结节组中女性占比高于男性,其研究结果与王博等［5］研究相符,证实女性是甲状腺结节发病高危群体。其原因推测与女性在经期、妊娠期、哺乳期引起的甲状腺素需求量提高及内分泌周期性改变相关,其确切机制尚需进一步研究。单因素分析结果显示,年龄、女性、吸烟、饮酒、BMI、FPG、BUA、HbA1c、TG 是甲状腺结节发病的危险因素,多因素Logistic 回归分析结果显示,高BUA、HbA1c 及TG、女性是甲状腺结节发病的独立危险因素。陈晓韵等［6］研究指出,脂代谢紊乱与甲状腺疾病发生密切相关。TG 水平与脂肪组织分泌的瘦素水平相关,且二者呈正相关,瘦素可对促甲状腺激素释放激素(TRH)基因产生刺激,并影响其表达以促进TRH 释放,从而大量分泌促甲状腺激素(TSH)。TSH 有调节甲状腺细胞生长、分化作用,其过量表达会影响甲状腺滤泡上皮细胞生长,促使甲状腺形态发生不同程度改变,表现为甲状腺体积增大或结节形成。刘瑶等［7］研究指出,代谢紊乱及炎症参与了甲状腺结节发病。BUA 是一种代谢物,传统观念认为,高BUA 水平与痛风发病相关,同时也是心血管疾病、代谢综合征、2 型糖尿病的独立危险因素。方琦等［8］研究指出,代谢综合征的某些组分参与了甲状腺结节发病过程,代谢综合征患者甲状腺结节发病率为66.3%,高于非代谢综合征患者的38.4%。BUA 作为机体内嘌呤代谢产物,其水平与BUA 排泄与产生相关,且二者相互制衡。当BUA 产生过多,而排泄发生障碍时,就会导致BUA 水平上升。而高BUA会造成肝脏脂肪酸增加,引起胰岛素抵抗增强,促使TG 上升,而TG 升高又会刺激TRH 基因,促进TRH 释放继而大量分泌TSH,一定程度促进了甲状腺结节发病。张静等［9］研究结果证实,BUA 是甲状腺结节患病独立危险因素。胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理特征,糖尿病与甲状腺疾病存在相同的免疫学基础［10］。因此,甲状腺亦会受高糖毒性影响。正常情况下,机体胰岛素与对抗胰岛素激素处于平衡状态,从而保持血糖稳定。而甲状腺激素作为一种重要的对抗胰岛素激素,可令胰岛素降解加快,同时改变机体对胰岛素的敏感性。游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)通过小肠细胞膜刷状缘低亲和力转化系统,促使高D-葡萄糖进入小肠上皮,游离甲状腺素(FT4)可促使肠道中葡萄糖磷酸化反应加快,加快肠道对葡糖糖的吸收。由上可知,甲状腺激素与糖代谢之间相互影响,但确切影响机制尚不完全明了。HbA1c 是一种由葡萄糖与血红蛋白相结合的产物,其可反映血糖控制水平,且敏感性较高［11］。研究表明,胰岛素抵抗是糖尿病发展的重要病理环境,长期胰岛素抵抗会引起糖代谢异常,继而影响HbA1c,甲状腺激素与胰岛素分泌及其敏感性存在相关性,高TSH 人群胰岛素抵抗更显著［12］。谷晓岚等［13］研究结果表明,TSH 水平上升,HbA1c 亦随之升高,二者呈正相关。由于高TSH 在甲状腺结节形成中发挥了重要作用,而HbA1c 与胰岛素抵抗相关,继而推测HbA1c 与甲状腺结节发病密切相关。本研究中,多因素Logistic回归分析证实,HbA1c 是甲状腺结节发病的独立危险因素。

综上所述,BUA、HbA1c 水平升高与甲状腺结节发病相关,高BUA、HbA1c 是甲状腺结节发病的独立危险因素,因此,针对BUA、HbA1c 指标异常人群,临床可积极开展甲状腺结节早期筛查,尽早确诊予以相应干预措施,防止疾病进展。