慕鸿泽 吕原峰

急性脑梗死指的是因为脑部缺血、血液供应障碍和缺氧导致局限性脑软化或者脑组织缺血性坏死,血管内膜受到损伤,脑动脉的管腔狭窄,导致局部血栓形成,使动脉完全闭塞或者加重狭窄程度,造成脑组织缺血、坏死和缺氧,由此引发的一种神经功能障碍性脑血管疾病［1-3］。溶栓疗法为目前治疗急性脑梗死的最有效方法,但其很容易受到时间窗的限制［4］。羟乙基淀粉具有升压和扩容的效果,可以明显抑制血小板聚集,避免大分子物质在血管中造成阻塞,使微循环得到有效的改善,进而明显提高血液的流动性,在预防及治疗血容量不足的疾病中具有显著的效果［5］。临床上虽已有羟乙基淀粉治疗急性脑梗死的研究,但尚未见其与神经节苷脂联用的研究。本研究将神经节苷脂与羟乙基淀粉联合应用,分析其对急性脑梗死患者mRS 评分和NIHSS 评分的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016 年1 月～2019 年12 月本院收治的300例急性脑梗死患者,纳入标准：均符合相关诊断标准［6］；首次发病,或以往有脑卒中史但未遗留神经功能缺损；病程均＜72 h；均对本次研究知情同意。排除标准：脑出血患者；血小板过低、恶性肿瘤患者；有明显神经功能缺损患者；有消化道出血、意识障碍和近期有手术史患者；自身免疫疾病患者；近3 个月内采取过溶栓、抗凝药物治疗患者。随机将患者分为对照组和观察组,各150例。观察组男84例,女66例；年龄51～ 84 岁,平均年龄(67.25±11.36)岁；平均发病距入院时间(15.27±3.14)h。对照组男83例,女67例；年龄52～ 84 岁,平均年龄(66.38±12.41)岁；平均发病距入院时间(15.33±2.97)h。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者均常规采取阿司匹林肠溶片以抗血小板聚集,且按照并发症发生情况给予降糖药、脱水剂、降压药或者调脂药。对照组给予神经节苷脂治疗,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液80 mg/d,静脉滴注。观察组给予神经节苷脂联合羟乙基淀粉治疗,神经节苷脂用法同对照组；羟乙基淀粉注射液500 ml,1 次/d 静脉滴注。两组均治疗14 d。

1.3 观察指标及判定标准 ①NIHSS 评分,治疗前及治疗后第1、7、14 天采用NIHSS 判定患者神经功能缺损程度,得分越低表明神经功能缺损程度越轻微。②mRS 评分,治疗前及治疗后1、3 个月采用mRS 判定患者病情的转归程度,得分越高表明病情越严重。③临床疗效,疗效判定标准［7］：基本痊愈：NIHSS 评分降低91%～100%；显效：NIHSS 评分降低46%～90%；有效：NIHSS 评分降低18%～45%；无效：NIHSS 评分降低＜17%。总有效率=(基本痊愈+显效+有效)/总例数×100%。④血液流变学指标,治疗前后采取重庆赛航科技公司的SH-210B 全自动血流变仪检测全血粘度、血小板聚集率和纤维蛋白原。⑤不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 ()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 观察组治疗总有效率90.67%明显高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效对比［n(%)］

2.2 两组NIHSS 评分对比 治疗前,两组NIHSS 评分对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后第1、7、14 天,两组NIHSS 评分均低于治疗前,且观察组NIHSS 评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组NIHSS 评分对比(,分)

表2 两组NIHSS 评分对比(,分)

注：与治疗前对比,aP＜0.05;与对照组对比,bP＜0.05

2.3 两组mRS 评分对比 治疗前,两组mRS 评分对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后1、3 个月,两组mRS 评分均低于治疗前,且观察组mRS 评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组mRS 评分对比(,分)

表3 两组mRS 评分对比(,分)

注：与治疗前对比,aP＜0.05；与对照组对比,bP＜0.05

2.4 两组血液流变学指标对比 治疗前,两组全血粘度、血小板聚集率和纤维蛋白原对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组全血粘度、血小板聚集率和纤维蛋白原均低于治疗前,且观察组全血粘度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组血小板聚集率和纤维蛋白原对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表4。

表4 两组血液流变学指标对比()

表4 两组血液流变学指标对比()

注：与治疗前对比,aP＜0.05；与对照组对比,bP＜0.05

2.5 两组不良反应发生情况 在治疗过程中,两组均未发生脏器出血、颅内出血和过敏反应等不良反应。

3 讨论

急性脑梗死的病因非常复杂,主要包括血液系统发生病变：血液流变学的异常变化、凝血机制的异常等；血流动力学发生异常：心肺功能障碍及高血压疾病等；机体内血管本身出现异常：血管炎症反应等［8］。在急性脑梗死发病后,因体内的能量代谢发生障碍,会生成大量的氧自由基以及酸性物质,使血管内皮细胞受到损伤,明显增加血小板的粘附性及细胞膜的通透性,从而升高颅内压,形成脑水肿,不利于急性脑梗死患者的生命安全［9,10］。目前主要疗法为降低颅内压,改善脑缺血和脑缺氧状态,预防脑疝,建立侧支循环及挽救缺血半暗带［11,12］。神经节苷脂作为一种从猪脑中进行提取而制成的物质,可以产生修复神经和保护神经的双重作用,且参与了神经生长的定向延伸、神经元的分化、神经细胞的迁移、神经元的生长和表型的表达,能进一步促进突触的形成、神经轴突的生长和神经的再生,有效恢复神经的支配功能；而且可以恢复神经电生理功能、促进脑电活动及改善神经的传导功能［13-16］。

在脑梗死急性期,机体的颅内压以及脑血管阻力均明显升高,因此需要增加脑灌注压才能确保脑血液灌注。羟乙基淀粉由相对分子质量较高的支链淀粉组成,具有比较满意的扩容效果,而且全部经肾脏排泄,在组织和血浆中不会产生蓄积现象,因而对免疫系统及凝血功能影响较小［17-19］。静脉滴注羟乙基淀粉后能较长时间停留在血液内,明显增加血浆渗透压,使组织血流量增加以及回流增多,而且能增加组织灌注压力,有效稳定血压,防止低灌注导致的梗死面积扩大；其还能有效稀释血液,降低血小板聚集能力,降低血液的高黏状态,有效改善机体微循环［20,21］。

本研究结果显示,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此表明神经节苷脂联合羟乙基淀粉对急性脑梗死患者的疗效明显优于单用神经节苷脂。其可能机制为：神经节苷脂联合羟乙基淀粉能发挥扩容、保护神经元、抗血小板聚集的作用,有效针对急性脑梗死的发病机制(血栓栓塞学说及末梢低灌注学说)开展病因治疗,最大程度提高疗效。研究结果还显示,治疗后第1、7、14 天,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组NIHSS 评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后1、3 个月,两组mRS 评分均低于治疗前,且观察组mRS 评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此表明神经节苷脂联合羟乙基淀粉可以有效改善急性脑梗死患者的急性期神经功能缺损症状及远期预后。神经节苷脂具有明显间接的细胞毒性防治效果及直接的神经元保护效果,联合羟乙基淀粉,能降低低密度脂蛋白水平,保护血管内皮功能,有效抑制动脉粥样硬化的形成,降低红细胞聚集,稀释血液,改善微循环,有效避免出现血容量不足的情况,显示出多种的优势,神经节苷脂联合羟乙基淀粉有助于促进神经功能的恢复。

综上所述,神经节苷脂联合羟乙基淀粉对急性脑梗死患者的疗效明显优于单用神经节苷脂,能明显改善mRS 评分以及NIHSS 评分。