邓淑红

福建省厦门弘爱医院妇产科，福建 厦门 361006

随着当前社会的发展，人们生活质量的提升，妊娠期孕妇的营养水平也随之提高。但是因为部分孕妇在胰岛素抵抗、胰岛素分泌方面存在一定缺陷，导致妊娠期糖代谢紊乱的发生率非常高[1-2]。孕妇在妊娠阶段首次发现或发生不同程度的糖代谢异常就是妊娠期糖尿病。而妊娠期糖尿病的发病机制中，胰岛素抵抗（IR）具有非常直接的关系。因此，妊娠期糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相关研究成为了医护人员和孕妇关注的重点，孕妇开始更加关注自身围生期的生理状况[3-4]。因为妊娠期糖尿病直接关系到孕妇的妊娠结局，可能会造成严重的后果，所以，了解妊娠期糖尿病患者的胰岛素的情况，避免出现不良结局非常重要。该研究探究了该院2020年8月—2021年3月妊娠期糖尿病孕妇50例和健康妊娠期孕妇50名胰岛素情况，对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的妊娠期糖尿病患者50例与同期正常分娩孕妇50名作为研究对象，分别设置为观察组和对照组。该院伦理委员会批准该研究，研究对象对研究知情同意。其中，观察组年龄25～35岁，平均（29.51±1.04）岁。对照组年龄26～35岁，平均（29.41±1.14）岁。排除原发性或继发性痴呆者。两组无合并心、肝、肾等重要脏器病变者；无自身免疫性疾病；该次妊娠均为单胎妊娠；孕前无糖尿病史。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

两组均在孕24～28周时开展75 g糖耐量试验（OGTT）试验。在采集空腹静脉血前1 d晚21∶00需要禁食，在次日清晨采集标本进行空腹血糖、胰岛素检测。采集空腹静脉血之后，需要让患者饮用75 g葡萄糖溶液，然后分别在1、2、3 h时，对于两组孕妇抽取静脉血，胰岛素检测方法采用放射免疫治疗，血糖检测采用葡萄糖氧化酶法。

1.3 观察指标

比较两组患者的妊娠结局，包括巨大儿、羊水过多、新生儿低血糖等。统计对比胰岛素分泌情况、胰岛素抵抗指数。通过胰岛素分泌功能（ΔI60）、胰岛素分泌指数（ΔI60/ΔG60）及β细胞功能指数(HOMA-β)等，掌握胰岛素分泌情况。其中，ΔI60是葡萄糖耐量试验1 h之后，对于胰岛素水平和FINS水平进行检测而获得的差值。ΔG60表示试验后检测血氧和FBG水平之间的差值。ΔI60、ΔI60/ΔG60指数越大就表示患者的胰岛素分泌功能越好。胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=FBG×FINS/22．5[5]。

1.4 统计方法

采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析，计量资料采用（±s）表示，进行t检验；计数资料采用[n(%)]表示，进行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组胰岛素分泌对比

观察组患者的胰岛素分泌功能显著低于对照组患者，而FBG则高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组胰岛素分泌情况比较（±s）

表1 两组胰岛素分泌情况比较（±s）

组别FINS(pmmol/L)ΔI60(pmmol/L)HOMAβ(%)FBG(mmol/L)ΔI60/ΔG60观察组（n=50）对照组（n=50）t值P值3.69±0.25 4.51±0.35 13.481<0.05 5.05±0.92 5.69±1.20 2.993<0.05 6.70±0.12 7.79±0.12 45.417<0.05 6.29±1.86 3.25±0.91 10.381<0.05 3.51±0.06 4.18±0.05 60.659<0.05

2.2 两组胰岛素抵抗情况对比

观察组患者的HOMA-IR为（3.2±0.05），而对照组为（2.52±0.02）。观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 两组妊娠结局对比

观察组患者的不良妊娠结局显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组不良妊娠结局比较[n(%)]

3 讨论

妊娠期发生糖尿病的发病率为1%～2%，妊娠期糖尿病虽然发病率较低，但是一旦出现，将会导致妊娠风险，甚至会对新生儿造成影响，出现不良妊娠结局[6-7]。当前临床上关于妊娠期糖尿病的发生原因还尚未形成统一的定论，部分专家认为其发病原因与患者的激素分泌、机体免疫、遗传等因素有关。而较主流的观点则认为妊娠期糖尿病的诱发原因在于胰岛素分泌功能缺陷、胰岛素抵抗等[8-10]。胰岛素抵抗的抵抗作用发生于孕24～28周时，并且会在32～34周到达高峰，为妊娠生理作用，并且会在孕妇分娩之后逐渐消失。有人认为，妊娠期胰岛素抵抗的出现是因为妊娠后体内激素发生改变，如糖皮质激素、孕酮、胎盘生乳素、雌激素等。另外，胰岛素分泌减少也是导致妊娠糖尿病的主要原因[11-12]。孕妇在妊娠阶段时，自身机体的空腹血浆胰岛素水平将会不断上升，妊娠期甚至会是非妊娠期的两倍。但是，妊娠期糖尿病孕妇的空腹胰岛素水平相对增加量减少，胰岛素分泌增加量，糖负荷后血浆胰岛素水平相较于胰岛素原指数来说，出现明显降低[13-15]。当前，妊娠期糖尿病患者的胰岛素分泌减少具体原因还不够明确，但可能与遗传性质在妊娠、体质量增加以及年龄上升等条件下被激活相关[16-17]。

该研究对于妊娠期糖尿病患者和健康孕妇的不良妊娠结局情况进行统计，结果显示，观察组不良妊娠结构发生率高于对照组（P＜0.05）。提示妊娠期糖尿病患者出现巨大儿的风险要高于正常孕妇。另外，母体血糖能够通过脐带传输给胎儿，导致胎儿发生间接性高血糖情况，引发高渗性利尿，增加羊水量。而胎儿的血糖水平增高后，意味着胰岛素水平也将会发生代偿性增高的情况，并且还会刺激骨髓红细胞，导致集落刺激因子增加，并且胎儿体内的红细胞数量也会随之增加。胎儿被娩出之后，大量红细胞会衰老死亡，而红细胞破裂所释放的血红素在经过不断的代谢之后，将会形成胆红素，从而导致新生儿出现高胆红素血症。而新生儿低血糖的发生原因则是因为在胎儿娩出之后，胎儿体内的胰岛素水平比较高，并且因为脱落了母体高血糖的环境，容易导致胰岛素的生物学作用引发血糖迅速下降[18]。

而研究结果显示，观察组患者的FINS、ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β均要比对照组患者低（P＜0.05）。提示妊娠期糖尿病患者的胰岛素分娩功能较差。在正常人体的生理情况下，孕妇妊娠阶段的FINS水平发展趋势为从低到高，通常情况下是非妊娠期FINS水平的两倍，主要原因是机体为了促进糖代谢，满足妊娠阶段的机体能量需求。但是妊娠期糖尿病患者的FBG在妊娠阶段会逐渐降低，ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β等指标能够反映出妊娠期糖尿病患者的机体胰岛素分泌功能，意味着妊娠期糖尿病患者的胰岛β素分泌功能在下降，而胰岛素分泌也在不断下降。临床上关于妊娠期糖尿病患者的胰岛素分泌下降实际原因并没有明确的研究结论，但有专家认为其主要原因与患者自身的遗传因素具有直接关联。

而对观察组和对照组患者的胰岛素抵抗情况进行研究，结果显示，观察组患者的HOMA-IR水平高于对照组（P＜0.05）。这意味着妊娠期糖尿病患者存在胰岛素抵抗，而由于胰岛素抵抗为胰岛素结合特异性受体，且起到的生物学效应比正常水平低，实际表现为脂肪摄取葡萄糖能力、肌肉组织能力下降，从而致使肝糖原合成能力降低，导致血糖上升。临床上在研究妊娠期糖尿病时，有专家提出，胰岛素抵抗之所以出现，原因在于妊娠期糖尿病患者的激素水平异常。泌乳素、雌激素以及孕酮水平会在妊娠期不断上升，而胰岛素的敏感性降低。另外，胎盘会分泌胎盘胰岛素酶，而胎盘胰岛素酶可以起到水解胰岛素的作用，从而导致胰岛素活性丧失。经过专家学者研究发现，妊娠期糖尿病患者之所以发生雌激素、胰岛素抵抗，可能与瘦素分泌增加，遗传等因素有关[9-10]。

综上所述，妊娠期糖尿病患者在出现胰岛素分泌功能降低且伴有胰岛素抵抗时，需要对患者及时采取干预措施，包括药物治疗、饮食干预等，严格控制血糖水平。因为妊娠期糖尿病患者出现羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖等多种不良妊娠结局的可能性较高，因此，需高度警惕妊娠期糖尿病，并提前采取预防措施，必要时实施胰岛素治疗，避免发生不良妊娠结局。