邱红珠

三明市第二医院，福建 三明 366000

儿童糖尿病主要因胰岛素相对缺乏或者绝对缺乏所引起的一种糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性与继发性两种类型[1-2]。酮症酸中毒属于糖尿病所导致的急性并发症，在血糖快速且异常升高的状态下，造成胰岛素分泌不足，导致酸中毒症状，其临床治疗方式以补液恢复血容量，调节血糖水平与酸解失衡情况以及纠正水电解质状态为主，而治疗中的关键点在于胰岛素的合理使用[3-4]。儿童糖尿病酮症酸中毒应充分考虑患儿机体情况，及时予以有效治疗，注意用药安全性；同时，相关研究指出，大剂量注射胰岛素可能会引起患儿出现不良反应，不利于后续治疗的顺利实施[5]。鉴于此，该研究选择2017年1月—2020年12月于该院进行诊治的30例糖尿病酮症酸中毒患儿，针对小儿糖尿病酮症酸中毒应用小剂量胰岛素持续滴注方式的临床效果进行探讨，分析临床药物应用的安全性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于该院进行诊治的30例糖尿病酮症酸中毒患儿，利用随机奇偶数分组法将患儿分为参照组与观察组。参照组患儿共计15例，男3例，女12例；年龄18个月～11岁，平均（5.11±1.12）岁；糖尿病病程15 d～4年，平均（1.13±0.74）年；体质量10.23～50.91 kg，平均（27.42±3.91）kg。观察组患儿共计15例，男10例，女5例；年龄19个月～12岁，平均（5.24±1.14）岁；糖尿病病程20 d～4年，平均（1.17±0.70）年；体质量10.25～50.74 kg，平均（27.46±3.99）kg。两组患儿一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：均经临床检查确诊为糖尿病酮症酸中毒，符合《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)》[6]中的相关诊断标准；患儿监护人均明确研究内容，自愿参与，并在研究同意书上签字确认；研究内容经伦理部门通过。排除标准：严重器质性病症者；免疫功能障碍者；遗传性家族史者；院前3个月内存在抗炎、抗凝史者；未能全程参与研究者。

1.2 方法

所有患儿入组前均接受盐水快速补液扩容纠正休克治疗，于48 h内均衡补液进而对患儿脱水情况予以纠正，并每间隔1 h测量1次患儿血糖水平，每间隔4 h对患儿进行1次血气分析与电解质检测；根据检测情况对患儿电解质进行补充，分析患儿原发病与诱因，进而施以针对性治疗，建立静脉通路实施扩容补液，选择浓度为0.45%的氯化钠溶液进行静脉输注，初始速度为20 mL/（kg·h），补液开始1～2 h后，重新建立一条静脉通路，根据分组进行不同方式的胰岛素治疗。参照组以常规方式对患儿施以治疗，具体操作为：选择大剂量胰岛素（国药准字H32020614，规格：10 mL:400 U）给药方式，将生理盐水与胰岛素均匀混合，剂量分别为20～40 mL、0.11～0.20 U/（kg·h），用药方式为静脉滴注，滴注速度为1～2 mL/h。观察组应用小剂量胰岛素持续滴注对患儿施以治疗，具体操作为：将生理盐水与胰岛素均匀混合，剂量分别为20～40 mL、0.05～0.10 U/（kg·h），用药方式为静脉滴注，滴注速度为1～2 mL/h。密切观察患儿临床指标变化，根据血糖水平合理调整胰岛素用药剂量，于患儿病情稳定后对胰岛素用药方式进行调整，选择皮下注射胰岛素方式进行治疗。

用药期间密切观察患儿补液情况与体内钾含量变化，如钾含量异常则需及时补充钾元素，并在治疗过程中根据患儿血糖与尿酮体变化，待各项临床指标恢复至正常水平后，方可停止用药。

1.3 观察指标

分析并对比两组患儿临床治疗效果、并发症发生率、血糖水平、炎症因子水平、尿酮体转阴时间以及血糖降低速度。①临床治疗效果以《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)》为评估标准，分为显效、有效与无效，其中显效为患儿临床症状与体征全部消失，经检查尿酮体连续3次转阴，血糖、血常规、电解质以及血气分析检查均恢复正常；有效为患儿临床症状与体征明显消失，尿酮体检查（+），血糖水平轻微高于正常值，血常规、电解质以及血气分析检查指标明显改善；无效为患儿临床症状与体征无明显改善，或者出现病情恶化情况；临床治疗总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。②并发症主要包括低血糖、脑水肿以及低钾血症。③血糖水平于患儿治疗前后分别采集静脉血，对患儿空腹血糖、餐后2 h血糖指标进行检测。④炎症因子水平于患儿治疗前后采集静脉血，对患儿白介素-6指标进行检测。⑤尿酮体转阴时间为患儿就诊至尿体酮转阴所用时间，血糖降低速度则需利用患儿就诊时血糖水平与尿酮体转阴时间血糖水平之差/尿酮体转阴时间。

1.4 统计方法

采用SPSS 22.0统计学软件对数据分析，计量资料采用（±s）表示，组间差异比较进行t检验，计数资料采用[n（%）]表示，组间差异比较采用Fisher精确概率法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗效果比较

观察组患儿临床治疗有效率为93.3%，与参照组的86.6%相比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患儿治疗效果比较[n（%）]

2.2 两组并发症发生率比较

观察组患儿并发症发生率为6.6%，低于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患儿治疗效果比较[n（%）]

2.3 两组血糖水平比较

观察组空腹血糖、餐后2 h血糖均明显低于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患儿血糖水平比较[（±s），mmol/L]

表3 两组患儿血糖水平比较[（±s），mmol/L]

空腹血糖 餐后2 h血糖组别 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组（n=15）观察组（n=15）t值P值15.58±1.52 15.29±1.49 0.527 0.601 7.31±1.45 6.12±1.34 2.334 0.027 19.43±1.52 19.22±1.56 0.373 0.711 9.33±1.08 7.79±1.14 3.798＜0.001

2.4 两组炎症因子水平、尿酮体转阴时间、血糖降低速度的比较

干预后，观察组白介素-6指标均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组血糖降低速度的指标明显优于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组尿酮体转阴时间对比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组患儿炎症因子水平、尿酮体转阴时间、血糖降低速度比较（±s）

表4 两组患儿炎症因子水平、尿酮体转阴时间、血糖降低速度比较（±s）

白介素-6（pg/mL）组别 治疗前 治疗后尿酮体转阴时间（h）血糖降低速度[mmol/（L·h）]参照组（n=15）观察组（n=15）t值P值49.03±4.42 49.11±4.38 0.049 0.960 28.14±3.75 25.06±3.61 2.291 0.029 17.54±2.15 17.56±2.21 0.025 0.981 7.27±0.76 5.56±0.64 6.665＜0.001

3 讨论

酮症酸中毒属于小儿糖尿病严重并发症之一，其病因与饮食不当、感染、治疗不及时以及各种应激因素引发胰岛素分泌异常等相关，临床表现主要为血酮、血酮水平快速升高、重度以及脱水等，具有较高的致死率[7-8]。近些年，随着人们饮食方式与生活节奏的不断变化，小儿糖尿病酮症酸中毒的发病率呈现明显递增的趋势，如何有效提升糖尿病酮症酸中毒的治疗效果对临床研究具有重要意义[9-10]。胰岛素属于人体内促合成激素，能够改善机体高分解状态，调节负氮平衡与诱导氮丢失下降，加快脂肪、糖类物质以及蛋白的合成速度，是临床治疗糖尿病酮症酸中毒的主要药物之一，能够有效缓解异常代谢与临床症状，为患者后续临床治疗提供良好的基础保障[11-12]。但相关临床研究表明，大剂量注射胰岛素可能引起患者血糖快速降低情况，致使血浆渗透浓度呈降低状态，容易引发患者出现低血糖和脑水肿的情况，尤其对于儿童而言，其机体功能尚未发育完全，如未有效对患儿进行对症治疗，则可能威胁患儿的生命安全[13-14]。肿瘤坏死因子-α作为巨噬细胞与单核细胞作用下的一种促炎细胞因子，能够参与介导广泛的炎症反应；白介素-6与白介素-12属于白细胞介素中的一种类型，对免疫细胞起到激活与调节作用，并在炎症反应中发挥重要的作用[15-16]。小剂量胰岛素持续滴注相对于常规治疗，关注用药剂量的控制，通过观察患儿糖尿病酮症酸中毒的改善情况，对胰岛素剂量进行调整，保证患儿用药过程中得到针对性治疗，调节患儿炎症因子水平，避免患儿因大剂量胰岛素输注引起低血钾、低血糖等不良反应，尽可能地降低患儿临床治疗的风险性，为患儿临床治疗提供安全保障[17]。同时，小剂量胰岛素持续滴注方式注重患儿用药剂量的临界值，在分解机体内肝糖原基础上，能够对酮体合成起到阻滞效果，并可加速葡萄糖利用率，强化能量供应，进而抑制胰酶、胰腺组织异常分泌细胞因子[18]。唐发娟等[19]研究中表明，小儿糖尿病酮症酸中毒应用小剂量胰岛素持续滴注治疗方式，患儿血糖下降速度为（5.41±3.52）mmol/（L·h），并发症发生率为3.33%，其数据均优于常规剂量治疗组别；该次研究中，观察组患儿并发症发生率为6.6%，低于参照组，观察组患儿血糖降低速度为（5.56±0.64）mmol/（L·h），优于参照组；该次研究与唐发娟等研究结果中血糖降低速度与并发症发生率的数据具有一致性，说明小剂量胰岛素持续滴注方式更具安全性。

综上所述，小剂量胰岛素持续滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒可以提高临床疗效，降低并发症发生率，改善患者血糖水平、炎症因子水平，有利于促进患儿的康复，值得在临床中大力推荐。