武学润，杨东，王铭歆，赵树君，叶艳

（1．天津中医药大学实训教学部，天津 301617；2．天津医科大学总医院耳鼻喉科，天津 300050；3．天津医科大学朱宪彝纪念医院内分泌研究所，卫生部激素与发育重点实验室，天津 300134）

梅尼尔病（MD）是以膜迷路积水为主要病理特征的内耳疾病，表现为反复发作性眩晕，感音神经性耳聋，耳鸣、耳闷胀感。膜迷路积水也称内淋巴积水，病理表现为诱因所导致的内耳缺氧、变态反应使毛细血管壁通透性增高，内淋巴产生过多或内淋巴囊吸收障碍[1]。研究已证实与水通透性相关的转运蛋白-水通道蛋白（AQPs）之一的内耳水通道蛋白2（AQP2）表达增加参与膜迷路积水发生的病理过程[2-3]。临床发现以仙鹤草、黄芪、白术、泽泻为主的仙芪眩宁颗粒对于痰湿中阻型MD具有一定辅助治疗作用。本研究在构建醋酸去氨加压素诱导的豚鼠膜迷路积水模型的基础上，观察仙芪眩宁颗粒治疗后的豚鼠内耳AQP2的表达变化，进而从分子水平探讨其机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 动物与分组 由北京隆安实验动物养殖中心提供[许可证号：SCXK（京）2019-0006]SPF级健康白化豚鼠50只，体质量300 g左右，耳廓Preyer反射灵敏，耳镜检查无中耳疾病。按随机数字表法分为5组，每组10只：正常对照组（Control组）、模型组（Model组）、低剂量治疗组（LT组）、中剂量治疗组（MT组）、高剂量治疗组（HT组）。

1.1.2 构建模型及干预治疗 Model组与各治疗组豚鼠均参照文献[3-4]方法，腹腔注射醋酸去氨加压素 4 μg/kg，连续 7 d，第 8 天以 6 μg/kg 再注射 3 d，建立膜迷路积水模型，Control组予1 mL生理盐水腹腔注射。……