杨 静， 叶璐霞， 王莎莎△

（1苏州大学附属第一医院肾内科，江苏苏州215000；2浙江省台州医院，浙江临海317000）

肾小球疾病是严重危害人类健康的疾病，肾小球硬化是各种肾小球疾病进展的共同结局。据统计，85%以上的终末期肾衰因肾小球疾病所致［1］。足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分，在维持肾脏的正常结构和功能中起着关键作用。足细胞的损伤和数量减少是导致肾小球滤过屏障破坏，以及肾小球硬化的重要原因［2］。

成熟的足细胞为一种高度结构化的终末期分化细胞，缺乏再生能力，受到损伤后不能靠其自身的增殖而得到补充［3］。肾祖细胞是体内的多分化潜能细胞，其中研究得最多的是存在于包曼氏囊壁上的壁层肾祖细胞（CD24+CD133+parietal epithelial cell，CD24+CD133+PEC），它不仅可通过增殖实现自我更新，而且可分化为足细胞以补充其丢失［4-5］。CD24+CD133+PEC 主要分布于尿极包曼氏囊壁，其主要表型特征是表达干细胞标记分子CD24 和CD133［6］。

C3a 受体（C3a receptor，C3aR）是补体C3 裂解产物C3a 的受体，最早被发现表达于多种骨髓源性的免疫细胞，参与免疫细胞的趋化和激活。近年来有研究表明C3aR 也表达于包括脑、肝、肺和肾脏等多种器官中的固有细胞，表现出多种多样的非免疫功能。一些研究提示C3aR 可能参与了包括糖尿病肾病和局灶节段性肾小球硬化在内的多种肾脏疾病的病理过程［7-11］，但其确切分子机制未明。C3aR 在CD24+CD133+PEC 中的作用未明，本项工作通过构建C3a 分泌性表达慢病毒并感染CD24+CD133+PEC，以探讨C3aR 在CD24+CD133+PEC 的增殖及其向足细胞分化中的作用及可能机制。……