郑 帅， 张 凯， 高雨秋， 于 雪

（牡丹江医学院附属红旗医院药学部，黑龙江牡丹江157000）

肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是多种慢性肝病引起的病理结果，如不能得到有效治疗则会进展为肝硬化，甚至肝癌［1-2］。HF的特征是细胞外基质蛋白的过度积累，其作为一种可逆性疾病，可通过有效治疗来减弱或逆转［3］。但由于HF 的发病机制十分复杂，至今未研究出极其有效的治疗药物，因此其有效治疗药物的寻找仍需继续。

苦参（Sophorae flavescens）由于具有抗炎和抗氧化的黄酮类化合物等活性成分，历来被用于治疗病毒性肝炎和癌症等疾病［4］。有研究显示苦参总黄酮（total flavonoids ofSophorae flavescens，TF-SF）可以有效抑制肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化程度［5］，但是否具有抗HF 的效果还未可知。从苦参中所提取的黄酮类化合在脂多糖刺激的RAW264.7 巨噬细胞中可通过激活Nrf2 来诱导HO-1 的表达，从而发挥免疫调节作用［6］。氧化应激参与HF 的进展，而核因子E2 相关因子（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/血红素加氧酶1（heme oxygenase-1，HO-1）的抗氧化应激作用可抑制大鼠肝脏纤维化的发生［7］。TF-SF是否可能通过调控Nrf2/HO-1通路起到抗HF 的作用还未见具体阐述。由于HF 大鼠模型与人HF 具有相似的病理特征，因此，本研究通过构建HF 大鼠模型，探究TF-SF 调控Nrf2/HO-1 通路对大鼠HF 的影响，为TF-SF在HF中的作用机制研究提供参考。

材料和方法

1 材料

1.1 实验动物 7周龄SPF级雄性SD大鼠63只，体重（275±15）g，购自福建医科大学［许可证号为SCXK（闽）2016-0002］，适应性饲养7 d，明暗交替12 h，进行实验前全部大鼠禁食12 h，。本研究遵循实验动物使用的3R 原则，经牡丹江医学院附属红旗医院实验动物伦理委员会审批同意批准，并遵守相应章程执行。……