王文文， 邵彦江， 张新乐， 张金苹， 马 琪， 徐国卫

（1郑州市第七人民医院药学部，河南郑州450000；2郑州大学药学院，河南郑州450001；3郑州市第七人民医院神经内科，河南郑州450000；4郑州大学附属郑州中心医院神经内科，河南郑州450007）

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种进行性运动障碍，由纹状体-黑质致密部中多巴胺能神经元逐渐丢失引起［1］。PD 的主要特征是运动功能障碍和其他非运动症状，如情绪和认知变化、自主神经功能障碍及睡眠障碍等；α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）的错误折叠和聚集、线粒体功能障碍、蛋白质清除受损、神经炎症和氧化应激［2-3］等是其主要的致病机制。自噬是线粒体清除受损的蛋白质或细胞器的主要途径，对于维持线粒体的自稳态以及细胞的存活至关重要，据报道线粒体和自噬障碍与PD 的发病机制有关，已被认为是PD治疗的潜在治疗靶标［4-5］。

丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide，NBP）是神经内科常用的药物，具有保护线粒体功能、改善微循环、提高抗氧化酶活性及抑制神经细胞凋亡等多种神经保护作用［6-7］，其治疗 PD 效果良好，可安全有效地改善PD患者的运动和非运动症状［8-9］，但其作用机制尚不清楚。NBP 可通过提高泛素连接酶parkin 的泛素化活性促进线粒体自噬，改善阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）小鼠认知障碍［10］。微小 RNA（microRNA，miRNA，miR）是一类小的非编码RNA，它们在转录后水平上调节基因的表达。miR-137 能够靶向作用于多巴胺受体，参与多巴胺能神经元的增殖、凋亡和分化等反应［11］。近年来研究显示，miR-137 在PD 患者血液样本中高表达，并可能通过调控parkin 介导的线粒体自噬，参与 PD 的发生［12-13］。……