涂世伟 ， 吴太鼎， 李 欣， 郑 思， 王佳音 ， 陈龙菊△

（1湖北民族大学医学部基础医学院解剖教研室，湖北恩施445000；2重庆三峡医药高等专科学校中医学院，重庆404000）

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病引起的周围神经损伤，损伤过后神经的功能难以恢复［1］。DPN 是糖尿病预后最差且引发死亡率最高的并发症，主要表现为肢体烧灼样痛或冷痛，感觉减退或消失，神经传导速度降低，严重者可能出现坏疽甚至截肢［2］。DPN 发病机制尚不明确，目前存在炎症反应、终末糖基化产物、多元醇过程、非酶糖化、自由基和氧化应激及钙离子稳态变化等多种机制学说［3］。炎症反应被视为是DPN 的重要原因［4］，控制高糖（high glucose，HG）引起的炎症环境，是DPN 治疗的潜在靶点。葛根素（puerarin，Pue）是来源于葛根的异黄酮类化合物，对周围神经损伤有很好的保护作用［5］，其机制可能与抑制胶质细胞的活化，进而抑制神经炎症有关［6-7］；同时抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB），降低肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，从减轻神经细胞炎性损伤方面发挥作用［8］。Pue 能否通过抑制NF-κB 信号通路减轻HG 诱导的大鼠施万细胞系RSC96 促炎细胞因子的表达，从而达到保护作用，尚未见文献报道。本文选取RSC96 细胞为DPN 体外损伤模型细胞，探讨Pue 对HG 环境诱导施万细胞炎症因子蛋白表达的影响，旨在为DPN 的临床治疗提供理论依据。

材料和方法

1 主要试剂及仪器

1.1 细胞株、药物与试剂 大鼠施万细胞系RSC96购于ATCC。Pue 购于北京北纳创联生物技术研究院，溶于460 μL 的DMSO，彻底混匀后配制成100 mmol/L 的Pue 工作液；胎牛血清和DMSO（Sigma）；抗NF-κB p65 和白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）抗体（碧云天）；……