刘志鹏，于志勇，迟 良，胡学远，刘焕奇

（青岛农业大学动物医学院，山东 青岛 266109）

奶牛酮病主要是由于机体能量供给和支出出现负平衡（Negative energy balance，NEB），导致糖脂代谢紊乱引发的营养代谢性疾病之一[1-2]。调查研究显示，全球亚临床酮症患病率为24%[3]，我国酮病发病率约为15%～30%，且呈现逐年升高趋势[4]，不仅威胁奶牛健康，也制约奶牛业发展。奶牛通常在产犊后5～6周进入泌乳高峰期，但其采食高峰期和食欲恢复一般在产犊后8～9周，特别是高产奶牛泌乳初期，能量代谢往往处于负平衡，极易造成能量代谢机能障碍[5-6]。此时，泌乳所需能量、脂肪和蛋白质需求增加，而干物质摄入量低于产奶所需能量，为满足产奶需要，奶牛会动员体脂供能。大量体脂动员，使脂肪被水解为甘油和非酯化脂肪酸（Non-esterified fatty acid，NEFA）并释放入血液，转运到其他组织被氧化利用，当血液中NEFA超出细胞需求量时，过剩的NEFA会转运到肝脏进一步代谢。NEFA在肝脏被酯化成丙酮，导致奶牛发生高酮血症，血液中酮体过度累积会引起奶牛食欲不振，进一步加重奶牛NEB状态[7]。同时，肝细胞中过量NEFA无法被及时氧化利用，产生大量氧自由基及活性氧（Reactive oxygen species，ROS），造成肝脏氧化应激损伤，加重酮病病情。

L-肉碱参与脂肪酸氧化及促进脂质代谢氧化。在脂肪代谢过程中，L-肉碱作为载体与酯酰CoA结合成酯酰肉碱，将长链脂肪酸从细胞质转运至线粒体基质，最终释放出酯酰CoA参与β氧化为细胞提供能量[8]。肉碱具有抗氧化特性，可在某些代谢紊乱中保护细胞免受有毒活性氧侵害[9]。……