前列腺素E2对骨改建作用的研究进展

2021-12-25和红兵

昆明医科大学学报 2021年9期

刘芸，和红兵

（昆明医科大学附属口腔医院牙周病科云南昆明 650500）

骨代谢生物学过程的特征是不断进行骨的改建，去除旧骨并形成新的骨组织，维持骨的动态平衡，其中成骨细胞和破骨细胞是主要的参与者[1]。成骨细胞来自局部骨祖细胞，并负责骨基质的产生。破骨细胞起源于造血组织，是破坏吸收骨组织的多核细胞。

脂质炎症介质主要包括前列腺（prostaglandin，PG）、白三烯（leukotriene，LT）和血栓素（thromboxane，TX）以及血小板活化因子。其中 PG 是花生四烯酸的酶促代谢产物，在骨改建过程中具有重要意义[1]。在骨改建周期中，破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成密切相关。PGE2作为PG家族成员之一，通过4种G蛋白偶联受体亚型（EP1、EP2、EP3、EP4）参与调控各种炎症和骨改建[1]。研究发现低浓度的PGE2可促进成骨细胞增殖，从而促进小鼠颅骨骨形成，而较高浓度PGE2则使破骨细胞超微结构变化并促进骨吸收[2]。在动物实验中，连续给予PGE2可显著刺激骨吸收，而间歇性给予PGE2则可激活骨形成并增加骨量和厚度。这些变化取决于给予的剂量[3]。骨形态学分析结果显示出，EP4激动剂不仅促使了骨形成还提升了破骨细胞数目。骨形成是PGE2-EP4通过诱导成骨细胞前体分化而形成成骨细胞产生的，然后该信号可再作用于成熟的成骨细胞，并在新生骨上诱导破骨细胞形成[4]。鉴于PGE2作用的特殊性，本文就其来源及对骨改建与炎症性骨疾病的影响作用作如下综述。