李晓莉，王澍，关宇光

离子通道的选择性扩散是电解质平衡、细胞发育和兴奋性必不可少的条件，钾离子(K+)通道是离子通道家族中最大和结构最多样化的一类，由超过80个人类基因编码。K+通道通过选择性控制细胞内外K+的流动，广泛地调节细胞功能，是生物细胞跨膜转运机制的关键因素。人类K+通道主要分为钙激活K+通道、内整流K+通道、双孔结构域K+通道(K2P)和电压门控K+通道等。其中，K2P是近年来发现的一类新型K+通道家族[1]。

癫痫是最常见的神经系统疾病之一，由脑部神经元高度同步化异常放电所致。K+通道可通过控制神经元静息电位、动作电位复极、放电频率等调节神经元兴奋性，参与癫痫发作[2]。本文对K2P通道与癫痫的研究进展作一概述，以提高K2P通道在癫痫发病机制中作用的认识。

1 K2P的结构特征、类型和生理功能

与其他K+通道相比，K2P通道家族具有独特的四个跨膜螺旋和两个孔域的膜拓扑结构，并以二聚体的形式存在。人类基因组中共有15个K2P通道基因，根据结构和功能特性，分为6个亚群：弱内向整流K+通道(TWIK)、TWIK相关碱性pH激活性K+通道(TALK)、TWIK相关酸敏K+通道(TASK)、氟烷抑制性K+通道(THIK)、TWIK相关花生四烯酸刺激性K+通道(TRAAK)、TWIK相关K+通道(TREK)、TWIK相关脊髓K+通道(TRESK)[2-3]。

在生理条件下，大多数K2P通道作为开放的整流器，主要向胞外介导背景钾电流或称“漏电流”，使膜电位低于触发阈值，并刺激神经元复极[4]。从遗传学角度看，K2P通道和癫痫之间似乎没有关联，然而对癫痫模型的研究[4]却发现其可能参与了癫痫的发生，具体机制尚不清楚。……