黄阎妹，胡予，2

1.复旦大学附属中山医院老年病科，上海200032；2.复旦大学附属中山医院循证医学中心，上海200032

骨质疏松(osteoporosis，OP) 是多种因素导致的以骨代谢过程中骨吸收和骨形成失调为特征的代谢性疾病，以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征。普遍的观点是较高的身体质量指数(BMI) 对骨骼有保护作用，BMI 也是骨折风险评估工具(FRAX) 指标之一[1]。 然而，这一观点逐渐受到挑战，大量临床研究表明，BMI 对骨密度及骨折的保护作用受骨骼部位的影响[2]。并且，以腰围、腰臀比定义的肥胖对骨甚至产生负面影响[3，4]。成骨细胞是骨形成的主要细胞，和脂肪细胞有着共同的起源——间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSCs）。骨髓脂肪与成骨细胞分化上相互制约。脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子通过三种可能的机制影响骨重塑，包括分泌直接针对骨骼的细胞因子，影响中枢神经系统从而改变对骨骼的交感神经，以及旁分泌对邻近骨骼细胞的影响[5]。

以上证据均提示脂代谢和骨代谢直接有着十分密切的交互作用，本文从脂肪分布（BMI、腹部脂肪、骨髓脂肪）、血脂、降脂治疗方面探讨脂质对骨骼的影响，概括两者的共同通路，阐述脂质代谢在骨骼的作用及调节机制。

1 BMI、腰围、腰臀比与骨骼

BMI、腰围是独立定义肥胖的主要指标，BMI 是衡量肥胖最常用的指标，由体重（千克）除以身高（米）的平方算得，与全身脂肪相关，反映全身脂肪情况。腰围则体现具体脂肪分布，代表内脏脂肪，在区分内脏脂肪和单纯性肥胖的能力上有很好的相关性。……