miR-20a-5p通过下调BMPR2促进人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡*

2021-12-21蒲举季一飞龙继发周华勇杨旭张扬威柳华

西部医学 2021年12期

蒲举季一飞龙继发周华勇杨旭张扬威柳华

(1.南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院神经内科，四川南充 637000；2.西南交通大学附属医院·成都市第三人民医院神经内科，四川成都 610031)

血脑屏障通过调节必要的营养素、离子和激素的运输来帮助维持脑稳态，同时由于复合膜而阻止神经毒素或病原体进入大脑；其完整性的丧失与阿尔茨海默氏病、帕金森氏病和多发性硬化症以及脑肿瘤相关[1-2]。脑微血管的内皮细胞是组成血脑屏障的重要细胞类型，有助于血脑屏障的完整性，并有助于控制运输过程[1]。微小RNA(microRNA，miRNA/miRs)是约22个核苷酸的单链RNA分子，通过与特定靶标mRNA的3′非翻译区(3′ UTR)结合来调节基因表达[3]。最近的研究表明，miRNA在内皮细胞损伤等神经系统疾病中异常表达，与疾病进展密切相关[4]。miR-20a-5p被报道在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤中显著下调，其过表达可以减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤[5]。但miR-20a-5p在人脑微血管内皮细胞中的潜在功能尚不明确。本研究生物信息学预测出miR-20a-5p和骨形成蛋白2型受体(Bone morphogenetic protein receptor 2，BMPR2)存在结合位点，BMPR2可能是miR-20a-5p的靶基因。研究表明，BMPR2的下调促进肺动脉细胞的增殖过程[6]。但miR-20a-5p是否通过靶向BMPR2参与人脑微血管内皮细胞的增殖和凋亡，目前仍未可知。基于此，本研究考察miR-20a-5p对人脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响，并通过miR-20a-5p和BMPR2之间的靶向关系研究，旨在探索其作用机制。