李波，赵旭

假性动脉瘤（PSA）指动脉管壁撕裂或穿破，血液自此破口流出而被动脉邻近组织包裹形成血肿，多由创伤所致。随着介入手术的开展，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的介入治疗、起搏器、射频消融等均可能并发PSA或动静脉瘘的发生，外科主动脉夹层介入及血液净化治疗等股动静脉穿刺置管等操作亦可能出现。PSA的出现会延长住院时间，需反复压迫，影响患者就医舒适度。假性动脉瘤的处理方法较多，但不确定性较大，选择合适的方法可有效改善患者不适，减少不必要的医疗纠纷及隐患。

1 病例

患者女性，58岁，因“发作性心悸、胸闷6 h”于2019年6月24日入院，患者6 h前突发心悸胸闷，表现为突发心跳加快及心前区憋闷不畅感，持续20 min，无其他伴随症状，就诊当地医院行心电图示：室上性心动过速。为进一步诊治来我院，食道电生理检查示：房室结双径路现象，房性早搏，建议腔内电生理检查+射频消融术（RFCA）。血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等生化检查均未见明显异常。完善相关术前准备，于6月26日行心脏电生理检查+RFCA。患者取平卧位，常规消毒铺巾，右侧腹股沟韧带中点下方及左锁骨中外1/3下方以2%利多卡因局部浸润麻醉。穿刺右股静脉，置入6F血管鞘后将1根4极导管送至右室心尖部，穿刺左锁骨下静脉，置入6F血管鞘，左前斜30°下将1根10极导管插入冠状窦内。右心室心尖部S1S1递增刺激，可见室房逆传逐渐延长，S1S1反扫至350 ms时出现文氏逆传，排除房室旁路可能。CS电极行S1S1、S1S2程序刺激，在S1S2由400/270 ms递减至400/260 ms时跳跃延长100 ms，未诱发SVT发作。结合发作时心电图及食道调搏结果诊断为AVNRT。在2%利多卡因局部麻醉下，右侧股静脉穿刺插入8.5F长鞘管，沿长鞘管送入大头电极，在X线（右前斜位30°）下标测。大头电极在慢径区标测到小A大V靶点图，放电消融，消融结束后在右心室、CS及高位右房反复以S1S1、S1S2刺激均不能诱发心动过速，CS电极S1S2反扫描亦未能诱发跳跃延长现象。观察15 min后重复上述刺激仍未出现SVT及跳跃延长现象，提示消融成功。术毕，心内及体表心电图均未见明显异常，AV间期及PR间期较术前未见明显延长。退出导管，拔出血管鞘，加压包扎后送返病房。次日去除包扎绷带后，局部可触及包块，听诊闻及杂音，考虑假性动脉瘤可能，故6月27日完善下肢血管彩超：右侧股浅动脉浅层软组织内见一5.1×1.6 cm囊性包块，后缘见0.2 cm破口与股浅动脉相通，余包膜完整，可见股浅动脉血流自破口入包块内，破口相应位置探及花色血流（图1）。给予局部徒手压迫30 min后弹力绷带加压包扎，制动24 h后复查仍有杂音。6月28日复查彩超仍提示右侧股浅动脉浅层软组织内见一4.08×1.71 cm囊性包块，后壁见一0.23 cm破口与股浅动脉相通，余包膜完整，股浅动脉血流自破口入包块内，破口相应位置探及花色血流。再次在超声引导下徒手压迫30 min后，加压包扎压迫48 h后复查彩超提示瘤体稍缩小，瘤体内仍无血栓形成。患者胶布过敏，术肢出现明显水泡瘀斑，不能耐受再次压迫，与患者及家属沟通后，行局部凝血酶注射治疗假性动脉瘤。6月30日常规消毒、局部麻醉后，超声引导下经皮行右侧股浅动脉假性动脉瘤穿刺硬化治疗术。由助手在瘤体破口近心端5 cm处压迫股动脉近心端，减少股动脉假性动脉瘤体内压，以18 G穿刺针进入右侧股浅动脉假性动脉瘤内，抽取2 ml新鲜血液后缓慢注入凝血酶200 IU/ml，注射中即出现瘤体内血栓形成，股浅动脉血流通畅，近心端主动脉压迫3 min后，缓慢松开，拔针，瘤体内未见血流信号，患者未诉不适。观察10 min后复查彩超示：瘤体内无血流信号，股浅动脉血流通畅（图2～4），无需加压包扎，常规消毒后无菌纱布覆盖，术肢自行制动12 h后下地活动。1月7日彩超示：右侧股浅动脉浅层软组织内见一4.27×1.42 cm囊性包块，未探及明显血流信号，未见与股浅动脉相通（图5～6）。患者安全出院，1年随访无不适症状，股动脉包块吸收。

图1 超声所示假性动脉瘤（瘤内见花色血流，为单体假性动脉瘤，下方可见单一破口 ）

图2 超声引导下穿刺针从远离动脉瘤破口处皮肤部位刺入并进入瘤体

图3 注入凝血酶瞬间瘤体内部分血栓形成

图4 凝血酶注射10 min后复查，瘤体内血液凝固，无血液进入瘤体内影像

图5 次日复查超声结果（瘤体内及原破口处无血流信号，动静脉无血栓影）

图6 次日复查瘤体超声图像（瘤内血液完全凝固成块）

2 讨论

随着心脏介入水平的不断提高，手术并发症发生率也逐年降低，不可避免的会出现并发症[1]，其中最常见为股动脉假性动脉瘤，给患者带来诸多痛苦和不便，处理不当可造成严重后果。随着医疗器械的不断改进，90%以上的冠心病介入治疗均能通过桡动脉途径实现，减少了假性动脉瘤（PSA）发生。目前医源性PSA多见于射频消融术后、先天性心脏病介入治疗、需经股静脉入路介入操作及急危重症患者抢救时IABP、ECMO、CRRT等经皮穿刺操作后。穿刺引起的股动脉医源性PSA的发生率约0.3%～8.0%[2]，一般难以自愈，一旦确诊应积极干预。

医源性PSA多由穿刺导致，治疗方案包括：旷置瘤体动态复查、局部压迫法、彩超引导下压迫治疗（UGC）、超声引导下瘤腔注射凝血酶（UGTI）、经皮覆膜支架植入法、外科手术假性动脉瘤切术+动脉修补术等。医源性PSA破口多为单发且较小，以1～3 mm多见，多为单发瘤体，亦可形成2～3个瘤体。对于瘤体及破口较小，血流不丰富或已出现部分瘤体内血栓形成的患者可采取旷置瘤体动态复查，多于数天至2月可自行闭合。对于瘤体较大、破口血流丰富或需使用抗凝、抗血小板治疗，预计瘤体自行闭合可能性不大的患者，临床多采取彩超引导下徒手压迫半小时后，弹力绷带加压包扎患肢制动12～24 h，如无效再次以相同方法处置数次或UGC法处理直至瘤体内血栓形成。研究显示UGC治疗较单纯压迫治疗有效率更高，总有效率为60%～70%。对于肥胖、使用双联抗血小板或抗凝治疗、瘤体较大瘤颈粗短疗效更差，反复压迫明显增加下肢静脉血栓以及局部皮肤的损害坏死风险[3]。UGTI法治疗有效率达97.1%，明显高于UGC（67.1%），不良反应均较低，并发症差异无统计学意义[2,4]。研究显示，对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后需双联抗血小板治疗或不能停用抗凝药物治疗的PSA患者，其UGC有效性明显受到限制，但对UGTI治疗有效性无明显影响，总有效率达90%以上[5,6]。UGTI治疗主要风险在于瘤体血栓移行脱落引起栓塞及凝血酶进入股动脉导致股动脉急性血栓形成，建议术前压迫瘤体近心端股动脉减少瘤体内压，注射前抽取部分瘤体内血液1～3 ml降低瘤体内压，可减少因注射导致瘤体压升高引起血栓经瘤体破口进入股动脉导致下肢血栓栓塞。注射在彩超实施引导下选择远离破口端缓慢注射凝血酶，严密观察血栓形成情况，注射凝血酶50～600 IU为宜，不同剂量凝血酶疗效相近[7,8]。小剂量具有安全性及可控性更高的优点，多采取200 IU/ml缓慢瘤体内注射。在彩色多普勒超声引导下可直观评价进针后凝血酶的注射情况，注射中可实时调整针尖位置，直至整个瘤腔内均无血流信号[9]。不建议通过压迫瘤体破口注射凝血酶，曾有外院报告压迫破口注射凝血酶后，解除压迫后出现血栓进入股动脉导致下肢动脉急性血栓形成，造成严重后果的病例报告。

PSA重在预防，应规范操作，避免反复多次穿刺，对于高危人群保证有效的压迫，酌情延长制动时间，保持患者大便通畅减轻腹压、镇咳、避免术肢不必要的移动屈曲。一旦并发PSA，应积极处理，对于高危患者尽早采取规范的UGTI治疗，其具有安全有效、操作简单、费用低廉、术后无需压迫等优势，值得临床推广，但须警惕急性动脉血栓形成，应在术前做好充分预案。