李玉玺

（河南省沁阳市人民医院急诊科 沁阳454550）

气道阻塞、呼吸系统感染等均是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD）的主要诱因，可导致患者气道出现局部炎性水肿加重、黏液脓性痰量增多等临床表现，影响肺泡通气量，且易诱发呼吸衰竭，进而对患者生命安全造成严重威胁[1～2]。在抗感染、止咳、平喘、化痰等对症治疗的基础上，临床多采用鼻导管持续低流量氧疗方式纠正局部缺氧状态，但给氧过程中难以控制氧的湿度及温度，易对气道黏膜造成一定影响，整体疗效欠佳。经鼻高流量加温湿化吸氧（HFNC）是近年来逐渐应用于临床的新型无创辅助呼吸疗法，可通过吸入气体预加湿加温处理提高患者治疗的舒适性[3]。本研究回顾性分析我院138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床资料，分组研究HFNC辅助治疗疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2018年1月～2020年3月138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床资料，按氧疗方案不同分组，采用基础对症治疗+常规氧疗辅助治疗的65例为对照组，采用基础对症治疗+HFNC辅助治疗的73例为研究组。研究组男41例，女32例；年龄57～74岁，平均（65.38±4.16）岁；COPD病程3～11年，平均（7.06±1.94）年。对照组男36例，女29例；年龄57～75岁，平均（66.07±4.22）岁；COPD病程3～12年，平均（7.39±1.90）年。两组性别、年龄、COPD病程等基础资料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 纳入及排除标准 （1）纳入标准：均符合AECOPD诊断标准[4]，且经临床表现、肺功能、动脉血气等检查确诊合并呼吸衰竭（Ⅱ型）；意识清醒，基本生命体征、血流动力学稳定，均配合完成对症治疗及相应氧疗；临床资料完整。（2）排除标准：合并其他呼吸系统疾病；鼻咽部生理结构异常；治疗过程中转为有创通气治疗；心、肝、肾等重要器官严重功能障碍。

1.3 治疗方法 两组均予以抗感染、解痉、平喘、化痰、维持水电解质平衡、营养支持等基础对症治疗。

1.3.1 对照组 予以常规氧疗辅助治疗：经双腔鼻导管实施低流量、低浓度、长时间持续吸氧，氧流量设置为1～2 L/min，吸入氧浓度设置为25%～30%，持续吸氧时间＞16 h/d，吸氧过程中予以蒸馏水持续湿化。

1.3.2 研究组 予以HFNC辅助治疗：采用呼吸湿化治疗仪（Fisher paykel公司，PT101AZ）实施持续吸氧，氧流量设置为20～40 L/min，吸入氧浓度设置为30%～50%，温度初始设置为37℃、100%相对湿度，氧疗过程中根据患者基本生命体征及血气指标变化调整参数。

1.4 疗效评估标准 以COPD评估测试（CAT）及6 min步行试验结果实施疗效评估。显效：CAT评分0～10分，6 min步行试验距离＞350 m；有效：CAT评分11～30分，6 min步行试验距离250～350 m；无效：未达上述标准或病情加重。总有效率＝（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5 观察指标（1）治疗总有效率。（2）两组治疗前、治疗2 d后血气指标：采集动脉血约2 ml，采用全自动血气分析仪（美国GE，M3500型）测定动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）。（3）两组治疗前、治疗2 d后血浆内皮素-1（ET-1）及血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平：采集静脉血约5 ml，分为2份，其中1份抗凝，离心分离血浆后，采用全自动生化分析仪（日本奥林巴斯，AU2700）以电化学发光免疫夹心法测定ET-1水平，另1份离心分离血清后，以酶联免疫吸附法测定IL-6、TNF-α水平。

1.6 统计学处理 通过SPSS22.0软件进行数据处理，计数资料以%表示，行χ2检验，计量资料以（±s）表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗总有效率比较 研究组显效38例，有效31例，无效4例，总有效率为94.52%（69/73）；对照组显效27例，有效26例，无效12例，总有效率为81.54%（53/65）。研究组治疗总有效率高于对照组（χ2=5.654，P=0.017）。

2.2 两组血气指标比较 治疗2 d后，研究组PaCO2低于对照组，PaO2高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血气指标比较（mm Hg，±s）

表1 两组血气指标比较（mm Hg，±s）

组别 n PaCO2治疗前 治疗2 d后PaO2治疗前 治疗2 d后研究组对照组73 65 t P 59.64±3.16 59.07±3.24 1.045 0.298 42.52±2.79 45.47±2.96 6.025＜0.01 51.93±3.10 52.57±3.17 1.198 0.233 81.45±3.25 76.34±3.62 8.738＜0.01

2.3 两组血浆ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比较治疗2 d后，研究组血浆ET-1及血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血浆ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比较（ng/L，±s）

表2 两组血浆ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比较（ng/L，±s）

TNF-α治疗前 治疗2 d后研究组对照组组别 n ET-1治疗前 治疗2 d后IL-6治疗前 治疗2 d后73 65 t P 78.65±3.32 79.41±3.26 1.354 0.178 47.81±2.65 62.74±2.87 31.769＜0.01 8.15±1.28 7.92±1.38 1.016 0.312 5.66±1.04 6.71±1.15 5.632＜0.01 18.87±2.74 19.45±2.86 1.216 0.226 10.96±1.48 13.49±1.74 9.228＜0.01

3 讨论

AECOPD合并呼吸衰竭属临床常见急重症，患者存在严重通气功能障碍，可出现低氧血症、CO2潴留等，及时针对患者病理生理特征实施科学有效对症治疗及氧疗是缓解病情、维护患者生命安全的关键[5]。

经双腔鼻导管实施的常规低流量、低浓度氧疗方式可一定程度上提高机体血氧饱和度，纠正CO2潴留状态，但所提供的氧流量远低于患者吸气峰流量，且无法提供恒定湿度、温度的氧气，易导致气道水分过分丢失，影响痰液排出，一定程度上降低氧疗效果，影响患者机体恢复[6]。HFNC属新型无创呼吸治疗方式，由高流量输出装置、加温湿化器、空气混合器等组成，可有效提供高流量、恒定氧浓度温气体，具有类似呼吸末正压生理学效应，可产生持续气道正压减少生理死腔，促进CO2排出，减少呼吸做功，加温湿化还可有效湿化气道，促进痰液排出[7]。本研究结果显示，与常规氧疗相比，采用HFNC辅助治疗AECOPD合并呼吸衰竭可有效提高临床疗效，促进机体PaCO2、PaO2水平恢复。其原因可能为，HFNC可提供高于患者吸气峰流量的气体，有效保证氧浓度恒定，提供大量含氧气体可对气道产生冲刷作用，促进肺泡中O2、CO2气体交换，同时减少重复呼吸，减少CO2潴留，进而有效纠正局部缺氧状态。AECOPD合并呼吸衰竭发生发展过程中均有炎症反应参与，患者机体IL-6、TNF-α等炎症介质水平较高，可损伤肺组织结构及功能，使病情进一步加重，此外，机体长时间处于低氧状态还可导致肺血管内皮细胞受损，促进ET-1合成与释放，导致肺血管重构[8]。本研究结果中，采用HFNC辅助治疗可有效缓解机体炎症状态，降低ET-1水平。由此分析，HFNC可通过提供加温、加湿、恒定氧浓度气体纠正机体低氧状态，同时维持气道通畅，缓解呼吸肌功耗及疲劳，提高机体血氧饱和度，进而有效控制局部炎症，维护肺组织正常结构及功能，改善患者预后。

综上所述，HFNC辅助治疗可有效纠正AECOPD合并呼吸衰竭患者机体氧合状态，减轻局部炎症，且对肺组织结构及功能具有显著保护作用，治疗效果优于常规氧疗。