程宇鹏 姚 宁 刘 霞 郑 曼 郁 昊

抑郁症(Depression)是一种严重的精神障碍，会带来沉重的经济负担，且致残率高[1]。但该病的发病机制至今仍然难以明确。虽然目前的治疗方法显著有效，但是仍然有大约三分之一的抑郁症患者的抗抑郁药物治疗无效，进一步加重抑郁症的全球负担。因此，迫切需要新的概念框架来理解抑郁症的发展，以开发更好的治疗方法。

越来越多的证据支持微生物-肠-脑轴参与大脑功能和神经及精神疾病的发病机制，包括帕金森病、阿尔茨海默病、抑郁症等[2]。值得注意的是，肠道微生物群的变化可以促进肠道和外周神经的炎症反应，进而导致中枢神经系统的神经炎症或者神经退行性变。NLRP3炎症小体在协调宿主生理和形成中枢及外周免疫反应中起着关键作用。基于最近的研究结果和证据，有人提出“微生物群-肠-炎症小体-脑”轴的概念[3]。该假说认为，肠道菌群可以通过NLRP3信号调节免疫反应影响大脑功能，参与神经和精神疾病的发生发展[3]。本文将对肠道菌群、NLRP3炎症小体及两者交互作用参与抑郁症发病机制展开综述，为将来开展相关研究提供科学依据。

1 肠道菌群与抑郁症

微生物-肠-脑轴已被证明是肠道和大脑之间信号传递的重要途径，与自主神经系统、肠神经系统、神经内分泌系统和免疫系统等形成复杂网络。肠道和大脑之间信号传递是双向的，大脑可以影响胃肠道的运动、感觉和分泌，同时肠道也影响大脑功能，尤其是大脑中参与应激反应的区域。……