宋 凯，张 池，丁 凡*

1.江汉大学附属湖北省第三人民医院疼痛科，武汉 430000

2.湖北民族大学医学部荆门临床医学院，荆门市第一人民医院骨科，荆门 448000

椎间盘退行性变（IDD）是椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等疾病的病理基础，是椎间盘源性下腰痛的主要病因。IDD作为一种慢性退行性疾病，其累及的人口基数大，占用的医疗资源多，给家庭和社会带来沉重负担［1］。椎间盘作为全身最大的乏血供组织，其营养供应主要依靠椎体终板的渗透作用。目前关于IDD的发生机制有多种探讨，包括氧化应激反应、炎性反应、遗传因素［2］，与劳作相关的机械应力效应［3］，代谢综合征（MS）性微血管病变在椎间盘内的局部表现等。MS是一组包括糖尿病、高脂血症、高血压及肥胖在内的系统性症候群，其特点是病程长，多累及心脑血管。本文主要针对糖尿病、高脂血症、高血压、肥胖性微血管病变在椎间盘内的作用展开讨论，并为IDD的预防和治疗提供思路。

1 IDD与糖尿病性微血管病变

微血管病变是糖尿病的特异性并发症，包括微血管瘤、微循环障碍和微血管基底膜增厚。目前，关于糖尿病性微血管病变的研究主要集中在肾脏和视网膜上，在IDD中的研究还比较浅显。多数学者认为，糖尿病是IDD的一个危险因素［4-6］；但Fabiane等［7］则认为，糖尿病对IDD的影响较小，并不是独立危险因素。糖尿病可通过增加核因子-κB（NF-κB）、一氧化氮合酶（INOS）、环氧化酶-2（COX-2）的产生，改变microRNA的表达，引起局部炎性反应；以同样的方式，糖尿病还增强炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生。……